Kiềm chuyển hóa

ICD-10 · E87.3Nội tổng quát✓ Đã pre-check1493/QĐ-BYT (22/4/2015) — Hồi sức tích cực

🕒 Cập nhật: 09/11/2026 · 📚 Nguồn: 1493/QĐ-BYT (22/4/2015) — Hồi sức tích cực

🔗 Triệu chứng / hội chứng liên quan — bấm để mở cửa tiếp cận

📖 Tổng quan bệnh học

Định nghĩa: Kiềm chuyển hóa là một rối loạn thăng bằng kiềm toan, đặc trưng bởi sự tăng nồng độ bicarbonate trong huyết tương. Điều này dẫn đến tăng pH máu, vượt quá giới hạn bình thường của cơ thể.

Dịch tễ: Nội dung bệnh được cung cấp không đề cập đến các số liệu dịch tễ học cụ thể về tỷ lệ mắc hay phân bố của kiềm chuyển hóa. Tuy nhiên, đây là một rối loạn thăng bằng kiềm toan thường gặp trong các bệnh cảnh lâm sàng khác nhau, đặc biệt ở bệnh nhân nặng.

Cơ chế bệnh sinh: Cơ chế bệnh sinh của kiềm chuyển hóa chủ yếu liên quan đến sự mất axit clohydric từ cơ thể hoặc sự tích tụ bicarbonate. Mất axit có thể xảy ra qua đường tiêu hóa (dạ dày, ruột) hoặc qua thận. Ngoài ra, việc đưa thêm bicarbonate vào cơ thể cũng là một nguyên nhân quan trọng gây ra tình trạng kiềm chuyển hóa.

Phân loại: Kiềm chuyển hóa được phân loại dựa trên nồng độ clorua trong nước tiểu, một phương pháp tiện lợi cho chẩn đoán nguyên nhân. Theo đó, có hai nhóm chính là nhiễm kiềm đáp ứng với clorua và nhiễm kiềm kháng clorua. Sự phân loại này giúp định hướng điều trị và quản lý bệnh hiệu quả.

Bước 1. Bệnh sử và lý do đến khám

📚 Theo Y văn

Lý do đến khám
- Nôn mửa kéo dài, hút dịch dạ dày
- Sử dụng thuốc lợi tiểu
- Tiêu chảy nặng (hiếm gặp, tiêu chảy có hàm lượng clorua cao bẩm sinh)
- Yếu cơ, chuột rút, tê bì (do hạ kali, hạ canxi)
- Co giật, lú lẫn (trong trường hợp nặng)
- Rối loạn nhịp tim, đánh trống ngực
Bệnh sử/diễn tiến
- Tiền sử nôn ói, hút dịch dạ dày, sử dụng thuốc lợi tiểu (thiazide, furosemide)
- Tiền sử bệnh thận, bệnh tim (suy tim, tăng huyết áp)
- Tiền sử bệnh nội tiết (Hội chứng Cushing, cường Aldosterone nguyên phát)
- Tiền sử lạm dụng thuốc nhuận tràng hoặc các chất gây nôn
- Tiền sử truyền máu nhiều lần hoặc truyền bicarbonate

📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Harrison's Principles of Internal Medicine)

💬 Góp ý bước này

Bước 2. Tiền sử, yếu tố nguy cơ

📋 Theo Bộ Y tế

Mất axit clohydric qua dạ dày, thận, ruột
Đưa thêm bicarbonate

📚 Theo Y văn

Các nguyên nhân gây nhiễm kiềm đáp ứng với clorua (Clorua niệu < 10 mEq/l)
- Mất dịch HCl trong dạ dày - ruột (nôn, hút dạ dày, u nang tuyến lông và tiêu chảy nhiều clorua bẩm sinh)
- Sử dụng lợi tiểu (thiazide, furosemide) vì làm mất dịch ngoài tế bào (DNTB) và hạ kali máu
- Tình trạng sau tăng CO2 (ví dụ: sau điều trị suy hô hấp mạn tính)
- Truyền nhiều kiềm hoặc truyền máu nhiều lần (tăng citrate)
Các nguyên nhân gây nhiễm kiềm kháng clorua (Clorua nước tiểu > 20 mEq/l)
- Hội chứng Bartter và mất magiê (thường có tăng huyết áp và không mất DNTB)
- Giảm tiết aldosteron tiên phát (ví dụ: u tuyến thượng thận tiết aldosterone)
- Hội chứng Cushing (tăng cortisol)
- Hẹp động mạch thận (gây cường aldosteron thứ phát)
- Hội chứng Liddle
- Tăng calci máu
- Hạ kali máu nặng

📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Harrison's Principles of Internal Medicine)

💬 Góp ý bước này

Bước 3. Triệu chứng, dấu hiệu

📋 Theo Bộ Y tế

Lâm sàng
- Triệu chứng tim mạch: giảm sức co bóp cơ tim (liên quan đến vận chuyển Ca++ qua màng tế bào), thay đổi dòng máu tới mạch vành, ngộ độc digoxin.
- Triệu chứng thần kinh cơ: tăng trương lực cơ, co giật do tổn thương não.
- Ảnh hưởng đến chuyển hóa: hạ kali máu, giảm canxi máu, giảm phosphat máu, bất thường chức năng của các enzyme.
- Ảnh hưởng đến vận chuyển ô xy: tăng khả năng gắn oxy vào Hb và tăng hoạt tính của 2,3 – DPG.

💬 Góp ý bước này

Bước 4. Hội chứng

📚 Theo Y văn

Hội chứng Bartter: Hạ kali máu, nhiễm kiềm chuyển hóa, tăng renin, tăng aldosterone, tăng prostaglandin niệu, huyết áp bình thường hoặc thấp, chậm phát triển ở trẻ em.
Hội chứng Gitelman: Hạ kali máu, hạ magie máu, hạ calci niệu, nhiễm kiềm chuyển hóa, huyết áp bình thường hoặc thấp (thường nhẹ hơn Bartter và khởi phát muộn hơn).
Hội chứng Cushing: Béo phì trung tâm, mặt tròn như mặt trăng, bướu trâu, rạn da tím, yếu cơ gốc chi, tăng huyết áp, đái tháo đường, loãng xương, rối loạn kinh nguyệt/rối loạn cương dương, dễ bầm tím, nhiễm kiềm chuyển hóa.
Hội chứng Liddle: Tăng huyết áp sớm, hạ kali máu, nhiễm kiềm chuyển hóa, giảm renin và aldosterone, không đáp ứng với spironolactone (do đột biến kênh natri biểu mô).
Cường Aldosterone nguyên phát: Tăng huyết áp, hạ kali máu, nhiễm kiềm chuyển hóa, nồng độ renin huyết tương thấp, nồng độ aldosterone huyết tương cao.

📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Harrison's Principles of Internal Medicine)

💬 Góp ý bước này

Bước 5. Chẩn đoán phân biệt

🔀 Chẩn đoán phân biệt (bấm tên bệnh để mở bài)

Nhiễm kiềm chuyển hóa do nôn mửa/hút dạ dày — Tiền sử nôn ói hoặc đặt ống thông dạ dày. Thường kèm mất dịch ngoại bào, hạ kali máu, clorua niệu thấp (<10 mEq/L). pH máu tăng, HCO3- tăng.

Nhiễm kiềm chuyển hóa do sử dụng lợi tiểu — Tiền sử dùng lợi tiểu quai (furosemide) hoặc thiazide. Thường kèm mất dịch ngoại bào, hạ kali máu, clorua niệu thấp (<10 mEq/L). pH máu tăng, HCO3- tăng.

Cường Aldosterone nguyên phát — Tăng huyết áp, hạ kali máu, nhiễm kiềm chuyển hóa. Renin huyết tương thấp, Aldosterone huyết tương cao. Clorua niệu cao (>20 mEq/L).

Hẹp động mạch thận (gây cường Aldosterone thứ phát) — Tăng huyết áp, hạ kali máu, nhiễm kiềm chuyển hóa. Renin huyết tương cao, Aldosterone huyết tương cao. Clorua niệu cao (>20 mEq/L). Chẩn đoán xác định bằng hình ảnh mạch thận (siêu âm Doppler, CT angiography).

Hội chứng Bartter/Gitelman — Huyết áp bình thường hoặc thấp, hạ kali máu, nhiễm kiềm chuyển hóa. Renin và Aldosterone huyết tương cao. Clorua niệu cao (>20 mEq/L). Phân biệt với lạm dụng lợi tiểu bằng xét nghiệm sàng lọc thuốc lợi tiểu trong nước tiểu.

💬 Góp ý bước này

Bước 6. Cận lâm sàng, xét nghiệm

📋 Theo Bộ Y tế

Nồng độ H+ trong máu giảm và HCO3- tăng.
pH máu tăng, hoặc trong giới hạn bình thường (còn bù).

🔬 Cận lâm sàng — theo độ đặc hiệu

🥇 Khẳng định chẩn đoán

Khí máu động mạch (KMDM)

pH > 7.45; HCO3- > 26 mEq/L; PCO2 có thể tăng (bù trừ hô hấp) (theo Y văn) — Xác định tình trạng kiềm máu và nguyên nhân chuyển hóa. Đánh giá mức độ bù trừ hô hấp.

🔬 Đặc hiệu cao

Điện giải đồ nước tiểu

Clorua niệu < 10 mEq/L: nhiễm kiềm đáp ứng với clorua; Clorua nước tiểu > 20 mEq/L: nhiễm kiềm kháng clorua — Phân loại nhiễm kiềm chuyển hóa thành đáp ứng hoặc kháng clorua, định hướng điều trị.

Renin và Aldosterone huyết tương

Renin thấp, Aldosterone cao (cường Aldosterone nguyên phát); Renin cao, Aldosterone cao (cường Aldosterone thứ phát) (theo Y văn) — Phân biệt nguyên nhân cường Aldosterone nguyên phát và thứ phát.

Cortisol và ACTH huyết tương

Cortisol tăng, ACTH giảm (u tuyến thượng thận); Cortisol tăng, ACTH tăng (u tuyến yên/lạc chỗ) (theo Y văn) — Chẩn đoán Hội chứng Cushing.

📊 Hỗ trợ/gợi ý

Điện giải đồ máu

K+ < 3.5 mEq/L; Cl- < 98 mEq/L (theo Y văn) — Đánh giá các rối loạn điện giải kèm theo như hạ kali máu, hạ clo máu, thường gặp trong kiềm chuyển hóa.

Magie máu, Canxi máu, Phosphat máu

Magie < 1.7 mg/dL; Canxi < 8.5 mg/dL; Phosphat < 2.5 mg/dL (theo Y văn) — Đánh giá các rối loạn điện giải và chuyển hóa khác thường đi kèm với kiềm chuyển hóa.

Creatinine, BUN

Creatinine > 1.2 mg/dL; BUN > 20 mg/dL (theo Y văn) — Đánh giá chức năng thận, yếu tố quan trọng trong việc đào thải bicarbonate và lựa chọn phương pháp điều trị.

💬 Góp ý bước này

Bước 7. Chẩn đoán xác định

📋 Theo Bộ Y tế

Về chẩn đoán, nên chia nguyên nhân gây nhiễm kiềm chuyển hoá theo nồng độ clorua nước tiểu là tiện lợi.
Nhiễm kiềm đáp ứng với clorua
- Có clorua niệu dưới 10 mEq/l là loại thường gặp nhất trong nhiễm kiềm chuyển hoá.
- Nó thường kèm theo mất dịch ngoài tế bào (DNTB).
Nhiễm kiềm kháng clorua
- Khi clorua nước tiểu > 20 mEq/l.
- Rất ít gặp.

💬 Góp ý bước này

Bước 8. Chẩn đoán mức độ/giai đoạn

📚 Theo Y văn

Đánh giá mức độ nặng của nhiễm kiềm chuyển hóa
- Nhẹ: pH máu < 7.50, thường không có triệu chứng hoặc triệu chứng nhẹ.
- Trung bình: pH máu 7.50 - 7.55, có thể có các triệu chứng như yếu cơ, chuột rút, tê bì.
- Nặng: pH máu > 7.55, kèm theo các triệu chứng thần kinh (co giật, lú lẫn, hôn mê), tim mạch (loạn nhịp, ngộ độc digoxin), hoặc rối loạn điện giải nặng (hạ kali máu < 2.5 mEq/L, hạ canxi máu).
Đánh giá tình trạng thể tích tuần hoàn
- Khám lâm sàng: Dấu hiệu mất nước (khô niêm mạc, giảm độ đàn hồi da, tụt huyết áp tư thế) hoặc quá tải dịch (phù, ran ẩm phổi, tĩnh mạch cổ nổi).
- Huyết áp, nhịp tim.
Đánh giá chức năng thận
- Xét nghiệm Creatinine, BUN, ước tính độ lọc cầu thận (eGFR).
Đánh giá mức độ rối loạn điện giải
- Nồng độ Kali máu, Magie máu, Canxi máu.

📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Harrison's Principles of Internal Medicine)

💬 Góp ý bước này

Bước 9. Chẩn đoán nguyên nhân

📋 Theo Bộ Y tế

Nhiễm kiềm đáp ứng với clorua
- Mất dịch HCl trong dạ dày - ruột (nôn, hút dạ dày, u nang tuyến lông và tiêu chảy nhiều clorua bẩm sinh).
- Sử dụng lợi tiểu vì làm mất DNTB và hạ kali máu.
- Tình trạng sau tăng CO2 do luôn tái hấp thu bicarbonat ở thận.
- Truyền nhiều kiềm hoặc truyền máu nhiều lần (tăng citrate) có thể còn gây nhiễm kiềm chuyển hoá đáp ứng clorua.
Nhiễm kiềm kháng clorua
- Loại trừ hội chứng Bartter và mất magiê, những người bệnh này nói chung có tăng huyết áp và không mất DNTB.
- Những nguyên nhân khác: giảm tiết aldosteron tiên phát, hội chứng Cushing, hẹp động mạch thận, hội chứng Liddle, tăng calci máu, hạ kali máu nặng.

💬 Góp ý bước này

Bước 10. Điều trị

💊 Điều trị — nhóm theo cơ chế (thuốc cùng nhóm thay thế được nhau)

💊 Liều tham khảo

Liều dưới đây chỉ để học/định hướng — luôn đối chiếu phác đồ hiện hành, cân nặng và chức năng gan–thận trước khi dùng.

📚 Bối cảnh: Nguyên tắc điều trị kiềm chuyển hóa bao gồm: (1) Điều trị nguyên nhân cơ bản gây ra kiềm chuyển hóa; (2) Bù đắp thiếu hụt thể tích và điện giải (đặc biệt là clorua và kali); (3) Điều chỉnh pH máu nếu kiềm hóa nặng hoặc có triệu chứng lâm sàng rõ rệt. Lựa chọn phương pháp điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân và tình trạng đáp ứng với clorua của bệnh nhân.

Bù dịch và điện giải (Clorua)

⚙ Cung cấp ion clorua để thận có thể đào thải bicarbonate dư thừa và bù đắp thể tích tuần hoàn hiệu dụng, đặc biệt trong nhiễm kiềm đáp ứng clorua.

💊 Natri clorua (NaCl) viên

(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống

💊 Dung dịch Natri clorua (NaCl) 0.9% truyền tĩnh mạch

(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Tiêm tĩnh mạch

↔ NaCl là lựa chọn hàng đầu cho nhiễm kiềm đáp ứng clorua. Liều lượng và tốc độ truyền cần được điều chỉnh theo tình trạng mất nước, chức năng thận và mức độ kiềm máu.

Thuốc ức chế men Carbonic Anhydrase

⚙ Ức chế enzyme carbonic anhydrase ở thận, làm giảm tái hấp thu bicarbonate và tăng đào thải bicarbonate qua nước tiểu, giúp giảm kiềm máu.

💊 Acetazolamide

250 - 500 mg · Uống hoặc tiêm tĩnh mạch 8 giờ/lần

↔ Chỉ định khi đã truyền nhiều dịch mà chức năng thận tốt, hoặc khi có chống chỉ định dùng NaCl (suy tim, suy thận). Các thuốc trong nhóm này có thể thay thế nhau nếu có sẵn.

Liệu pháp toan hóa (Acid hóa)

⚙ Cung cấp ion H+ trực tiếp vào cơ thể để trung hòa bicarbonate dư thừa, đặc biệt trong trường hợp nhiễm kiềm nặng hoặc có chống chỉ định dùng NaCl.

💊 Acid Hydrochloric (HCl) pha loãng

H+ thiếu (mEq) = 0,5 x trọng lượng cơ thể (kg) x ([HCO3-] đo được - [HCO3-] muốn có). Bù 1/2 số thiếu trong 12 giờ đầu tiên, số còn lại bù trong 24 giờ tiếp sau. · Truyền tĩnh mạch trung tâm

↔ Chỉ định cho nhiễm kiềm chuyển hóa nặng (pH > 7.55) có triệu chứng lâm sàng rõ rệt, đặc biệt nếu có chống chỉ định đưa NaCl vào (suy tim, suy thận). Cần theo dõi sát pH máu và điện giải.

Thuốc đối kháng H2 (Giảm tiết HCl dạ dày)

⚙ Giảm sản xuất axit clohydric ở dạ dày, từ đó giảm mất ion H+ qua đường tiêu hóa, hữu ích trong nhiễm kiềm do nôn mửa hoặc hút dịch dạ dày.

💊 Ranitidine

(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống hoặc truyền tĩnh mạch

💊 Famotidine

(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống hoặc truyền tĩnh mạch

↔ Các thuốc trong nhóm này có thể thay thế nhau. Mục tiêu là giảm lượng axit bị mất qua đường tiêu hóa.

Thuốc đối kháng Aldosterone / Lợi tiểu giữ Kali

⚙ Ức chế tác dụng của aldosterone hoặc trực tiếp ức chế kênh natri ở ống lượn xa, làm giảm tái hấp thu natri và bài tiết kali/H+, từ đó cải thiện tình trạng kiềm, hạ kali máu và tăng huyết áp.

💊 Spironolactone

(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống

💊 Triamterene

(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống

↔ Chỉ định trong các trường hợp cường aldosteron tiên phát hoặc hội chứng Liddle. Các thuốc trong nhóm này có thể thay thế nhau tùy theo chỉ định cụ thể.

Thuốc ức chế men chuyển (ACEI - Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors)

⚙ Giảm sản xuất Angiotensin II, từ đó giảm tiết Aldosterone, hữu ích trong cường thượng thận thứ phát (ví dụ: hẹp động mạch thận).

💊 Lisinopril

(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống

💊 Enalapril

(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống

↔ Chỉ định trong cường thượng thận thứ phát. Các thuốc trong nhóm này có thể thay thế nhau.

Bổ sung điện giải (Kali, Magie)

⚙ Điều chỉnh các rối loạn điện giải kèm theo như hạ kali máu và hạ magie máu, giúp cải thiện triệu chứng và chức năng cơ quan.

💊 Kali clorua (KCl)

(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống hoặc truyền tĩnh mạch

💊 Magie sulfat (MgSO4)

(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống hoặc truyền tĩnh mạch

↔ Quan trọng trong điều trị hạ kali hoặc magie máu nặng. Liều lượng cần được cá thể hóa và theo dõi sát.

Thẩm phân máu

⚙ Loại bỏ bicarbonate dư thừa và điều chỉnh các rối loạn điện giải, đặc biệt hữu ích ở bệnh nhân suy thận.

↔ Chỉ định ở người bệnh có suy thận không đáp ứng với các phương pháp điều trị khác hoặc khi cần điều chỉnh kiềm máu nhanh chóng.

Phẫu thuật / Xạ trị

⚙ Loại bỏ nguyên nhân gây tăng tiết hormone (ví dụ: u tuyến yên, u tuyến thượng thận) hoặc điều trị các khối u ác tính.

↔ Chỉ định cho hội chứng Cushing do u tuyến yên hoặc adenoma/carcinoma tuyến thượng thận, hoặc tìm nguyên nhân ác tính tiên phát gây tăng tiết ACTH lạc chỗ. Phẫu thuật cắt bỏ khối u thượng thận trong cường aldosteron tiên phát.

⚕️ Khuyến cáo BHYT: Khi kê đơn, đối chiếu Danh mục & điều kiện/tỷ lệ thanh toán theo Thông tư 20/2022/TT-BYT (áp dụng cùng TT 37/2024/TT-BYT từ 01/01/2025). Thuốc điều trị đích/miễn dịch/giá cao thường có ĐIỀU KIỆN chi trả — cần kiểm tra trước khi kê.

💬 Góp ý bước này

Bước 11. Chống chỉ định, điều chỉnh theo bệnh kèm

📋 Theo Bộ Y tế

Chống chỉ định đưa NaCl vào
- Suy tim
- Suy thận

📚 Theo Y văn

Điều chỉnh theo bệnh kèm
- Hạ kali hoặc magie máu nặng: Bổ sung điện giải ngay lập tức.
- Ngộ độc digoxin: Cần điều chỉnh kiềm máu và kali máu cẩn thận vì kiềm hóa và hạ kali làm tăng độc tính của digoxin.
- Cường aldosteron tiên phát: Hạn chế muối và bù kali, phẫu thuật cắt bỏ khối u thượng thận nếu có.
- Cường thượng thận thứ phát: Điều trị các nguyên nhân chính nếu có, thuốc ức chế men chuyển thường có hiệu quả.
- Hội chứng Cushing: Phẫu thuật hoặc xạ trị nếu do tuyến yên tăng tiết ACTH; cắt u nếu do adenoma hoặc carcinoma tuyến thượng thận; tìm nguyên nhân ác tính tiên phát nếu do tăng tiết ACTH thứ phát hoặc lạc chỗ.
- Hội chứng Liddle: Điều trị bằng triamterene.
- Hội chứng Bartter: Lợi tiểu giữ kali, bổ sung kali và thuốc ức chế men chuyển.
- Dùng corticoid ngoại sinh: Ngừng corticoid và ngay lập tức bổ sung kali.

📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Harrison's Principles of Internal Medicine)

💬 Góp ý bước này

Bước 12. Theo dõi đáp ứng

📋 Theo Bộ Y tế

Theo dõi tình trạng lâm sàng

📚 Theo Y văn

Theo dõi khí máu động mạch
- pH, HCO3-, PCO2 để đánh giá hiệu quả điều trị và điều chỉnh liều thuốc.
Theo dõi điện giải đồ máu
- K+, Cl-, Na+ để đảm bảo các rối loạn điện giải được cải thiện và tránh biến chứng do điều trị.
Theo dõi tình trạng lâm sàng
- Các triệu chứng thần kinh (co giật, lú lẫn), tim mạch (loạn nhịp), dấu hiệu mất nước hoặc quá tải dịch, tình trạng yếu cơ.
Theo dõi chức năng thận
- Creatinine, BUN để đánh giá chức năng thận và điều chỉnh liều thuốc nếu cần.
Theo dõi huyết áp và nhịp tim
- Đặc biệt quan trọng ở bệnh nhân có tăng huyết áp hoặc rối loạn nhịp tim kèm theo.

📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Harrison's Principles of Internal Medicine)

💬 Góp ý bước này

Bước 13. Biến chứng

📚 Theo Y văn

Biến chứng tim mạch
- Giảm sức co bóp cơ tim, thay đổi dòng máu tới mạch vành.
- Loạn nhịp tim, đặc biệt ở bệnh nhân có bệnh tim nền hoặc Hạ kali máu nặng.
- Tăng độc tính của digoxin (ngộ độc digoxin).
Biến chứng thần kinh cơ
- Tăng trương lực cơ, co giật, run, tê bì.
- Lú lẫn, hôn mê (trong trường hợp nặng).
Rối loạn chuyển hóa và điện giải
- Hạ kali máu nặng, có thể gây yếu cơ, liệt cơ, rối loạn nhịp tim.
- Giảm canxi máu (do tăng gắn canxi vào protein huyết tương trong môi trường kiềm), có thể gây co thắt cơ, tetany.
- Giảm phosphat máu, ảnh hưởng đến chức năng tế bào.
- Bất thường chức năng của các enzyme.
Ảnh hưởng đến vận chuyển oxy
- Tăng khả năng gắn oxy vào Hb và tăng hoạt tính của 2,3 – DPG, làm giảm giải phóng oxy đến mô, gây thiếu oxy mô.
Biến chứng hô hấp
- Giảm thông khí (bù trừ hô hấp) có thể gây tăng CO2 máu, đặc biệt ở bệnh nhân có bệnh phổi nền.

📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Harrison's Principles of Internal Medicine)

💬 Góp ý bước này

Bước 14. Chuyển tuyến, cờ đỏ

📚 Theo Y văn

Cờ đỏ (Tình huống cấp cứu cần can thiệp khẩn cấp)
- Nhiễm kiềm chuyển hóa nặng (pH > 7.55) kèm theo các triệu chứng thần kinh cấp tính (co giật, hôn mê, thay đổi tri giác nhanh chóng).
- Hạ kali máu nặng (< 2.5 mEq/L) có biến đổi điện tâm đồ (ví dụ: sóng U rõ, ST chênh xuống, loạn nhịp tim).
- Ngộ độc digoxin có liên quan đến nhiễm kiềm và hạ kali máu.
- Suy thận cấp hoặc mạn tính nặng kèm nhiễm kiềm không đáp ứng với điều trị nội khoa ban đầu.
- Nhiễm kiềm chuyển hóa tiến triển nhanh hoặc không rõ nguyên nhân.
Chuyển tuyến (Chuyển đến chuyên khoa hoặc bệnh viện tuyến trên)
- Nhiễm kiềm chuyển hóa phức tạp, khó xác định nguyên nhân sau khi đã thực hiện các xét nghiệm cơ bản.
- Nhiễm kiềm kháng trị với các biện pháp điều trị ban đầu.
- Nghi ngờ các nguyên nhân hiếm gặp như Hội chứng Bartter, Hội chứng Liddle, u tiết ACTH lạc chỗ cần chuyên gia nội tiết hoặc thận.
- Bệnh nhân cần thẩm phân máu để điều trị kiềm chuyển hóa.
- Bệnh nhân có bệnh lý nền phức tạp (suy tim nặng, suy thận giai đoạn cuối) cần quản lý đa chuyên khoa.

📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Harrison's Principles of Internal Medicine)

💬 Góp ý bước này

⭐ Bài này với bạn thế nào?

Hữu ích

Dễ sử dụng

Trình bày học thuật

Thấy bài hữu ích? Gửi cho bạn cùng lớp.