Viêm cầu thận mạn

ICD-10 · N03.9Thận - Tiết niệu✓ Đã pre-checkChuyên khoaY văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Brenner and Rector's The Kidney)

🕒 Cập nhật: 30/07/2026 · 📚 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Brenner and Rector's The Kidney)

📖 Tổng quan bệnh học

Định nghĩa: Viêm cầu thận mạn (Chronic Glomerulonephritis - CGN) là một nhóm các bệnh lý cầu thận đặc trưng bởi tổn thương cầu thận tiến triển, không hồi phục, dẫn đến suy giảm chức năng thận mạn tính và cuối cùng là bệnh thận giai đoạn cuối (End-Stage Renal Disease - ESRD). Bệnh thường diễn biến âm thầm trong nhiều năm, với các biểu hiện lâm sàng đa dạng tùy thuộc vào loại mô bệnh học và giai đoạn bệnh.

Dịch tễ: Tỷ lệ mắc và nguyên nhân của viêm cầu thận mạn thay đổi theo vùng địa lý và chủng tộc. CGN là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây bệnh thận mạn và ESRD trên toàn thế giới. Các loại viêm cầu thận nguyên phát như bệnh thận IgA (IgA Nephropathy), xơ hóa cầu thận ổ cục bộ (Focal Segmental Glomerulosclerosis - FSGS), bệnh cầu thận màng (Membranous Nephropathy) là những nguyên nhân phổ biến. Viêm cầu thận thứ phát do các bệnh hệ thống như lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus - SLE), đái tháo đường, viêm gan B/C cũng đóng góp đáng kể.

Cơ chế bệnh sinh: Cơ chế bệnh sinh của viêm cầu thận mạn rất phức tạp, thường liên quan đến các quá trình miễn dịch. Sự lắng đọng các phức hợp miễn dịch (kháng nguyên-kháng thể) tại cầu thận, hoặc sự hình thành kháng thể chống lại các thành phần của cầu thận, kích hoạt phản ứng viêm. Phản ứng viêm kéo dài dẫn đến tổn thương tế bào cầu thận, tăng sinh tế bào, lắng đọng chất nền ngoại bào và cuối cùng là xơ hóa cầu thận. Quá trình xơ hóa này là không hồi phục, làm giảm số lượng nephron chức năng, dẫn đến giảm độ lọc cầu thận (Glomerular Filtration Rate - GFR) và suy thận mạn tính. Các yếu tố không miễn dịch như tăng huyết áp nội cầu thận, protein niệu kéo dài, rối loạn lipid máu cũng góp phần vào sự tiến triển của bệnh.

Phân loại: Viêm cầu thận mạn được phân loại dựa trên nguyên nhân (nguyên phát hoặc thứ phát) và đặc điểm mô bệnh học trên sinh thiết thận. Các loại mô bệnh học chính bao gồm: - Viêm cầu thận IgA (IgA Nephropathy) - Xơ hóa cầu thận ổ cục bộ (Focal Segmental Glomerulosclerosis - FSGS) - Bệnh cầu thận màng (Membranous Nephropathy) - Viêm cầu thận tăng sinh màng (Membranoproliferative Glomerulonephritis - MPGN) - Bệnh thay đổi tối thiểu (Minimal Change Disease - MCD) (có thể tiến triển thành mạn tính nếu tái phát nhiều lần) - Viêm cầu thận tăng sinh ngoại mạch (Crescentic Glomerulonephritis) (nếu không được điều trị kịp thời, có thể dẫn đến xơ hóa mạn tính) Các nguyên nhân thứ phát bao gồm viêm cầu thận do lupus, viêm cầu thận do đái tháo đường, viêm cầu thận liên quan viêm mạch (ANCA-associated vasculitis), viêm cầu thận do viêm gan B/C, amyloidosis, v.v.

Bước 1. Bệnh sử và lý do đến khám

📚 Theo Y văn

Triệu chứng của viêm cầu thận mạn thường không đặc hiệu và tiến triển âm thầm trong nhiều năm, khiến bệnh nhân thường đến khám khi bệnh đã ở giai đoạn muộn.
- Phù: Thường là phù nhẹ ở mi mắt, mắt cá chân, có thể tiến triển thành phù toàn thân.
- Tiểu máu: Có thể là tiểu máu vi thể (chỉ phát hiện qua xét nghiệm) hoặc tiểu máu đại thể (nước tiểu màu hồng, đỏ, nâu sẫm).
- Tăng huyết áp: Thường là triệu chứng sớm và phổ biến, có thể không có triệu chứng hoặc gây đau đầu, chóng mặt.
- Mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn: Các triệu chứng không đặc hiệu của suy thận mạn.
- Khó thở: Do quá tải dịch (phù phổi) hoặc thiếu máu nặng.
- Tiểu đêm: Do giảm khả năng cô đặc nước tiểu của thận.
- Ngứa da: Do lắng đọng các chất độc trong cơ thể khi suy thận nặng.

📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Brenner and Rector's The Kidney)

💬 Góp ý bước này

Bước 2. Tiền sử, yếu tố nguy cơ

📚 Theo Y văn

Việc khai thác tiền sử bệnh lý và các yếu tố nguy cơ là rất quan trọng để định hướng chẩn đoán nguyên nhân và đánh giá tiên lượng.
- Tiền sử viêm cầu thận cấp: Đặc biệt là viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu (Post-streptococcal Glomerulonephritis - PSGN) có thể tiến triển thành mạn tính.
- Tiền sử các bệnh hệ thống: Lupus ban đỏ hệ thống (SLE), viêm mạch (vasculitis), đái tháo đường, viêm gan B/C, HIV, amyloidosis.
- Tiền sử tăng huyết áp: Tăng huyết áp kéo dài không được kiểm soát tốt có thể gây tổn thương thận và làm nặng thêm viêm cầu thận mạn.
- Tiền sử sử dụng thuốc: Các thuốc độc thận (vd: NSAID - Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs, một số kháng sinh, thuốc cản quang) có thể gây tổn thương thận cấp hoặc mạn tính.
- Tiền sử gia đình: Một số bệnh thận có yếu tố di truyền (vd: bệnh thận IgA, bệnh thận đa nang).
- Tiền sử nhiễm trùng: Đặc biệt là nhiễm trùng mạn tính có thể liên quan đến viêm cầu thận.

📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Brenner and Rector's The Kidney)

💬 Góp ý bước này

Bước 3. Triệu chứng, dấu hiệu

📚 Theo Y văn

Triệu chứng lâm sàng của viêm cầu thận mạn rất đa dạng, phụ thuộc vào giai đoạn bệnh và mức độ suy giảm chức năng thận.
- Giai đoạn sớm (chức năng thận còn tốt): Thường không có triệu chứng hoặc chỉ có các dấu hiệu cận lâm sàng như protein niệu, tiểu máu vi thể, tăng huyết áp nhẹ.
- Giai đoạn muộn (suy thận mạn):
- - Toàn thân: Mệt mỏi, chán ăn, sụt cân, da xanh xao, niêm mạc nhợt (do thiếu máu).
- - Tiết niệu: Phù (mi mắt, mặt, chân, toàn thân), tiểu ít, tiểu đêm.
- - Tim mạch: Tăng huyết áp (thường là tăng huyết áp kháng trị), phù phổi cấp, suy tim, bệnh động mạch vành.
- - Tiêu hóa: Buồn nôn, nôn, chán ăn, hơi thở có mùi urê.
- - Thần kinh: Đau đầu, chóng mặt, rối loạn giấc ngủ, chuột rút, dị cảm, nặng hơn có thể có co giật, hôn mê (bệnh não do urê huyết cao).
- - Da: Ngứa, da khô, sạm da.
- Khám thực thể:
- - Phù: Ấn lõm ở mắt cá chân, mu bàn chân, mi mắt, có thể phù toàn thân.
- - Huyết áp: Tăng cao.
- - Tim: Tiếng tim T3, T4, ran ẩm ở phổi (do quá tải dịch).
- - Da: Xanh xao, niêm mạc nhợt, có thể có vết cào xước do ngứa.

📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Brenner and Rector's The Kidney)

💬 Góp ý bước này

Bước 4. Hội chứng

📚 Theo Y văn

Viêm cầu thận mạn có thể biểu hiện dưới dạng các hội chứng lâm sàng khác nhau, phản ánh mức độ và loại tổn thương cầu thận.
- Hội chứng thận hư (Nephrotic Syndrome): Đặc trưng bởi protein niệu nặng (> 3.5 g/24h), giảm albumin máu (< 30 g/L), phù toàn thân và tăng lipid máu. Có thể gặp trong FSGS, bệnh cầu thận màng, bệnh thay đổi tối thiểu.
- Hội chứng thận viêm (Nephritic Syndrome): Đặc trưng bởi tiểu máu (thường là tiểu máu đại thể), protein niệu (thường < 3.5 g/24h), tăng huyết áp và giảm chức năng thận cấp tính. Trong viêm cầu thận mạn, các triệu chứng này có thể diễn biến âm thầm hơn.
- Hội chứng suy thận mạn (Chronic Kidney Disease Syndrome): Bao gồm các triệu chứng và dấu hiệu của urê huyết cao và rối loạn điện giải, toan kiềm khi chức năng thận suy giảm đáng kể (eGFR < 30 mL/phút/1.73m²).
- Tiểu máu đơn độc hoặc protein niệu đơn độc: Một số trường hợp chỉ có tiểu máu vi thể hoặc protein niệu nhẹ, không có các triệu chứng khác.

📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Brenner and Rector's The Kidney)

💬 Góp ý bước này

Bước 5. Chẩn đoán phân biệt

🔀 Chẩn đoán phân biệt (bấm tên bệnh để mở bài)

Bệnh thận do đái tháo đường — Tiền sử đái tháo đường lâu năm, tổn thương võng mạc/thần kinh, protein niệu chủ yếu là albumin niệu, ít tiểu máu.

Bệnh thận do tăng huyết áp — Tiền sử tăng huyết áp kéo dài, phì đại thất trái, protein niệu và tiểu máu thường nhẹ hơn.

Bệnh thận kẽ mạn tính — Tiền sử dùng thuốc/nhiễm trùng, siêu âm thận nhỏ/vỏ mỏng/không đều, ít protein niệu/tiểu máu.

Bệnh thận đa nang — Tiền sử gia đình, siêu âm thấy nhiều nang thận hai bên.

📚 Theo Y văn

Cần phân biệt viêm cầu thận mạn với các nguyên nhân khác gây bệnh thận mạn hoặc các triệu chứng tương tự.
- Bệnh thận do đái tháo đường (Diabetic Nephropathy): Tiền sử đái tháo đường lâu năm, thường kèm tổn thương võng mạc, thần kinh. Protein niệu thường là albumin niệu, ít khi có tiểu máu rõ rệt.
- Bệnh thận do tăng huyết áp (Hypertensive Nephrosclerosis): Tiền sử tăng huyết áp kéo dài, thường có phì đại thất trái, ít protein niệu và tiểu máu hơn viêm cầu thận.
- Bệnh thận kẽ mạn tính (Chronic Interstitial Nephritis): Thường liên quan đến tiền sử dùng thuốc, nhiễm trùng, tắc nghẽn đường tiết niệu. Siêu âm thận thường thấy thận nhỏ, vỏ mỏng, không đều, ít protein niệu và tiểu máu hơn viêm cầu thận.
- Bệnh thận đa nang (Polycystic Kidney Disease): Tiền sử gia đình, siêu âm thấy nhiều nang ở cả hai thận, có thể kèm nang gan, tụy.
- Amyloidosis thận: Bệnh hệ thống, thường có protein niệu nặng kiểu hội chứng thận hư, có thể kèm các biểu hiện ở các cơ quan khác (tim, gan, thần kinh).
- Tắc nghẽn đường tiết niệu mạn tính: Do sỏi, u, phì đại tiền liệt tuyến gây ứ nước thận, dẫn đến suy thận mạn.

📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Brenner and Rector's The Kidney)

💬 Góp ý bước này

Bước 6. Cận lâm sàng, xét nghiệm

🔬 Cận lâm sàng — theo độ đặc hiệu

🥇 Khẳng định chẩn đoán/Đánh giá mức độ

Protein niệu 24 giờ (24-hour urine protein)

> 150 mg/24h (bình thường); > 500 mg/24h (gợi ý bệnh cầu thận); > 3.5 g/24h (hội chứng thận hư) — Đánh giá mức độ protein niệu, yếu tố tiên lượng quan trọng. Protein niệu càng cao, tiên lượng càng xấu.

Tỷ lệ Protein/Creatinin niệu ngẫu nhiên (Urine Protein/Creatinine Ratio - UPCR)

> 0.2 mg/mg (bình thường); > 0.5 mg/mg (gợi ý bệnh cầu thận); > 3.5 mg/mg (hội chứng thận hư) — Thay thế protein niệu 24h, tiện lợi hơn và có tương quan tốt với protein niệu 24h.

Creatinin huyết thanh (Serum Creatinine)

Nam: 0.6-1.2 mg/dL (53-106 µmol/L); Nữ: 0.5-1.1 mg/dL (44-97 µmol/L). Giá trị tăng cao so với bình thường. — Chỉ số quan trọng để đánh giá chức năng thận và tính eGFR. Tăng creatinin huyết thanh phản ánh giảm chức năng lọc cầu thận.

eGFR (estimated Glomerular Filtration Rate)

< 60 mL/phút/1.73m² (kéo dài > 3 tháng) là tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn. — Chỉ số quan trọng nhất đánh giá chức năng lọc cầu thận và phân giai đoạn bệnh thận mạn. Được tính từ creatinin huyết thanh, tuổi, giới tính, chủng tộc.

🥇 Khẳng định chẩn đoán/Đặc hiệu cao/Chẩn đoán nguyên nhân

Sinh thiết thận (Kidney Biopsy)

Không có ngưỡng số. Kết quả là mô tả mô bệnh học. — Tiêu chuẩn vàng để xác định loại tổn thương cầu thận, mức độ xơ hóa, viêm, và tiên lượng. Rất quan trọng để định hướng điều trị đặc hiệu, đặc biệt là điều trị ức chế miễn dịch.

📊 Tầm soát/Hỗ trợ gợi ý

Tổng phân tích nước tiểu (Urinalysis)

Protein niệu: > vết (trace) hoặc 1+; Hồng cầu: > 3 hồng cầu/vi trường (HPF); Trụ hạt, trụ hồng cầu, trụ mỡ: Có — Protein niệu gợi ý tổn thương cầu thận; hồng cầu gợi ý tiểu máu; trụ hạt, trụ hồng cầu đặc hiệu cho bệnh cầu thận.

📊 Hỗ trợ gợi ý/Đánh giá mức độ

Urê huyết thanh (Serum Urea/BUN)

7-20 mg/dL (2.5-7.1 mmol/L). Giá trị tăng cao so với bình thường. — Đánh giá mức độ suy thận, nhưng bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố (chế độ ăn, xuất huyết tiêu hóa, tình trạng mất nước).

📊 Hỗ trợ gợi ý/Đánh giá biến chứng

Điện giải đồ (Electrolytes)

Kali (K+): > 5.0 mEq/L (tăng kali máu); Natri (Na+): < 135 mEq/L (hạ natri máu); Calci (Ca2+): < 8.5 mg/dL (hạ calci máu); Phospho (P): > 4.5 mg/dL (tăng phospho máu). — Phát hiện rối loạn điện giải do suy thận, cần điều chỉnh để tránh biến chứng nguy hiểm.

Khí máu động mạch (Arterial Blood Gas - ABG)

pH: < 7.35; HCO3-: < 22 mEq/L (toan chuyển hóa). — Đánh giá tình trạng toan chuyển hóa, một biến chứng phổ biến của suy thận mạn.

Công thức máu (Complete Blood Count - CBC)

Hemoglobin (Hb): Nam < 13 g/dL, Nữ < 12 g/dL (thiếu máu). — Phát hiện thiếu máu, một biến chứng thường gặp của suy thận mạn do giảm sản xuất erythropoietin.

📊 Hỗ trợ gợi ý/Chẩn đoán phân biệt

Siêu âm thận - tiết niệu (Renal Ultrasound)

Kích thước thận giảm (< 9 cm), vỏ thận mỏng, tăng âm, mất phân biệt vỏ tủy. Có thể có nang thận hoặc sỏi thận. — Đánh giá kích thước, hình thái thận, loại trừ tắc nghẽn đường tiết niệu. Thận teo nhỏ, mất phân biệt vỏ tủy là dấu hiệu đặc trưng của bệnh thận mạn tính.

• Chẩn đoán nguyên nhân

Xét nghiệm miễn dịch (Immunological tests)

ANA (Antinuclear Antibody): Dương tính (gợi ý SLE); Anti-dsDNA: Dương tính (đặc hiệu cho SLE); C3, C4 (Complement levels): Giảm (gợi ý SLE, viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu); ANCA (Anti-neutrophil cytoplasmic antibodies): Dương tính (gợi ý viêm mạch); Anti-GBM (Anti-glomerular basement membrane antibody): Dương tính (hội chứng Goodpasture); HBsAg, Anti-HCV: Dương tính (gợi ý viêm cầu thận liên quan viêm gan B/C). — Tìm kiếm các bệnh hệ thống hoặc nhiễm trùng là nguyên nhân của viêm cầu thận mạn, giúp xác định loại viêm cầu thận thứ phát.

📚 Theo Y văn

Các xét nghiệm cận lâm sàng đóng vai trò then chốt trong chẩn đoán, đánh giá mức độ, tìm nguyên nhân và theo dõi viêm cầu thận mạn.

📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Brenner and Rector's The Kidney)

💬 Góp ý bước này

Bước 7. Chẩn đoán xác định

📚 Theo Y văn

Chẩn đoán viêm cầu thận mạn dựa trên sự kết hợp của các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn và bằng chứng tổn thương cầu thận.
- Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn (KDIGO - Kidney Disease: Improving Global Outcomes):
- - eGFR < 60 mL/phút/1.73m² kéo dài > 3 tháng HOẶC
- - Bằng chứng tổn thương thận kéo dài > 3 tháng (protein niệu, tiểu máu, bất thường hình ảnh học, bất thường mô học) VÀ
- - Loại trừ các nguyên nhân cấp tính gây suy thận.
- Bằng chứng tổn thương cầu thận:
- - Protein niệu dai dẳng (đặc biệt là protein niệu > 500 mg/24h hoặc UPCR > 0.5 mg/mg).
- - Tiểu máu vi thể hoặc đại thể dai dẳng, đặc biệt có trụ hồng cầu trong nước tiểu.
- - Sinh thiết thận: Là tiêu chuẩn vàng để xác định tổn thương cầu thận mạn tính (xơ hóa cầu thận, viêm mạn tính, teo ống thận kẽ).

📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Brenner and Rector's The Kidney)

💬 Góp ý bước này

Bước 8. Chẩn đoán mức độ/giai đoạn

📚 Theo Y văn

Phân loại mức độ bệnh thận mạn theo KDIGO dựa trên eGFR và albumin niệu, giúp đánh giá tiên lượng và định hướng điều trị.
- Phân loại theo eGFR (G stages):
- - G1: eGFR ≥ 90 mL/phút/1.73m² (có bằng chứng tổn thương thận)
- - G2: eGFR 60-89 mL/phút/1.73m² (có bằng chứng tổn thương thận)
- - G3a: eGFR 45-59 mL/phút/1.73m²
- - G3b: eGFR 30-44 mL/phút/1.73m²
- - G4: eGFR 15-29 mL/phút/1.73m²
- - G5: eGFR < 15 mL/phút/1.73m² (suy thận giai đoạn cuối)
- Phân loại theo Albumin niệu (A stages):
- - A1: Albumin niệu < 30 mg/24h hoặc UPCR < 30 mg/g (bình thường đến tăng nhẹ)
- - A2: Albumin niệu 30-300 mg/24h hoặc UPCR 30-300 mg/g (microalbumin niệu)
- - A3: Albumin niệu > 300 mg/24h hoặc UPCR > 300 mg/g (macroalbumin niệu)
- Sự kết hợp của G và A stages cung cấp thông tin toàn diện về nguy cơ tiến triển bệnh và biến chứng.

📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Brenner and Rector's The Kidney)

💬 Góp ý bước này

Bước 9. Chẩn đoán nguyên nhân

📚 Theo Y văn

Xác định nguyên nhân gây viêm cầu thận mạn là rất quan trọng để lựa chọn phương pháp điều trị đặc hiệu, đặc biệt là điều trị ức chế miễn dịch.
- Nguyên nhân nguyên phát (Primary Glomerulonephritis):
- - Viêm cầu thận IgA (IgA Nephropathy): Phổ biến nhất, thường biểu hiện tiểu máu tái phát sau nhiễm trùng hô hấp.
- - Xơ hóa cầu thận ổ cục bộ (FSGS): Có thể nguyên phát hoặc thứ phát, thường gây hội chứng thận hư.
- - Bệnh cầu thận màng (Membranous Nephropathy): Thường gây hội chứng thận hư ở người lớn, có thể liên quan kháng thể anti-PLA2R.
- - Viêm cầu thận tăng sinh màng (MPGN): Có thể liên quan đến nhiễm trùng (viêm gan C) hoặc bệnh tự miễn.
- Nguyên nhân thứ phát (Secondary Glomerulonephritis):
- - Lupus ban đỏ hệ thống (SLE): Viêm thận lupus (Lupus Nephritis) là một trong những biểu hiện nặng của SLE.
- - Đái tháo đường: Bệnh thận do đái tháo đường (Diabetic Nephropathy) là nguyên nhân phổ biến nhất của ESRD.
- - Viêm mạch (Vasculitis): Viêm cầu thận liên quan ANCA (ANCA-associated Glomerulonephritis).
- - Nhiễm trùng: Viêm gan B/C, HIV, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
- - Bệnh hệ thống khác: Amyloidosis, bệnh đa u tủy (Multiple Myeloma).
- - Thuốc: Một số thuốc có thể gây viêm cầu thận (vd: vàng, penicillamine).
- Sinh thiết thận là phương pháp chính để chẩn đoán nguyên nhân mô học của viêm cầu thận mạn.

📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Brenner and Rector's The Kidney)

💬 Góp ý bước này

Bước 10. Điều trị

💊 Điều trị — nhóm theo cơ chế (thuốc cùng nhóm thay thế được nhau)

💊 Liều tham khảo

Liều dưới đây chỉ để học/định hướng — luôn đối chiếu phác đồ hiện hành, cân nặng và chức năng gan–thận trước khi dùng.

Kiểm soát huyết áp và protein niệu

⚙ Giảm huyết áp, giảm áp lực nội cầu thận, giảm protein niệu, bảo vệ chức năng thận, làm chậm tiến triển suy thận.

💊 Thuốc ức chế men chuyển (ACEI)

Liều khởi đầu thấp, tăng dần đến liều tối đa dung nạp · Uống

💊 Thuốc chẹn thụ thể Angiotensin II (ARB)

Liều khởi đầu thấp, tăng dần đến liều tối đa dung nạp · Uống

💊 Thuốc lợi tiểu (ví dụ: Furosemide, Hydrochlorothiazide)

20-80 mg/ngày (Furosemide), 12.5-50 mg/ngày (Hydrochlorothiazide) · Uống

↔ Mục tiêu huyết áp thường là < 130/80 mmHg, hoặc thấp hơn (< 125/75 mmHg) nếu protein niệu > 1g/ngày. Cần theo dõi chức năng thận và nồng độ kali máu khi sử dụng ACEI/ARB.

Điều trị ức chế miễn dịch

⚙ Ức chế phản ứng viêm và miễn dịch gây tổn thương cầu thận. Lựa chọn thuốc và phác đồ phụ thuộc vào loại viêm cầu thận mạn (dựa trên sinh thiết thận) và mức độ hoạt động của bệnh.

💊 Prednisolone

theo Y văn, cần đối chiếu · Uống

💊 Methylprednisolone (liệu pháp xung)

theo Y văn, cần đối chiếu · Tiêm tĩnh mạch

💊 Mycophenolate Mofetil (MMF)

theo Y văn, cần đối chiếu · Uống

💊 Cyclophosphamide

theo Y văn, cần đối chiếu · Uống hoặc tiêm tĩnh mạch

💊 Cyclosporine

theo Y văn, cần đối chiếu · Uống (cần theo dõi nồng độ thuốc trong máu)

💊 Tacrolimus

theo Y văn, cần đối chiếu · Uống (cần theo dõi nồng độ thuốc trong máu)

💊 Rituximab

theo Y văn, cần đối chiếu · Tiêm tĩnh mạch (thuốc sinh học)

💊 Azathioprine

theo Y văn, cần đối chiếu · Uống

↔ Liều lượng và phác đồ điều trị rất phức tạp, cần được cá thể hóa dựa trên loại bệnh lý cầu thận, mức độ nặng, đáp ứng điều trị và tác dụng phụ. Cần tham khảo y văn chuyên sâu và hướng dẫn điều trị cụ thể cho từng bệnh lý (ví dụ: viêm cầu thận màng, xơ hóa cầu thận ổ cục bộ, bệnh thận IgA, viêm thận lupus).

Kiểm soát các yếu tố nguy cơ và biến chứng

⚙ Điều trị các rối loạn chuyển hóa và biến chứng do suy thận mạn gây ra, cải thiện chất lượng cuộc sống và làm chậm tiến triển bệnh.

💊 Thuốc lợi tiểu quai (ví dụ: Furosemide)

20-80 mg/ngày hoặc cao hơn tùy đáp ứng · Uống hoặc tiêm tĩnh mạch

💊 Statin (ví dụ: Atorvastatin, Rosuvastatin)

Atorvastatin 10-40 mg/ngày, Rosuvastatin 5-20 mg/ngày · Uống

💊 Erythropoietin tái tổ hợp (ví dụ: Epoetin alfa, Darbepoetin alfa)

theo Y văn, cần đối chiếu · Tiêm dưới da hoặc tiêm tĩnh mạch (liều tính theo cân nặng và mức độ thiếu máu)

💊 Chế phẩm sắt (ví dụ: Ferrous sulfate, Iron sucrose)

theo Y văn, cần đối chiếu · Uống hoặc tiêm tĩnh mạch (liều tùy thuộc mức độ thiếu sắt)

💊 Thuốc gắn phosphate (ví dụ: Calcium carbonate, Sevelamer, Lanthanum carbonate)

theo Y văn, cần đối chiếu · Uống cùng bữa ăn (liều chỉnh theo nồng độ phosphate máu)

💊 Vitamin D hoạt tính (ví dụ: Calcitriol, Paricalcitol)

theo Y văn, cần đối chiếu · Uống hoặc tiêm tĩnh mạch (liều chỉnh theo nồng độ PTH, canxi và phosphate máu)

💊 Sodium bicarbonate

theo Y văn, cần đối chiếu · Uống (liều chỉnh theo pH và bicarbonate máu)

💊 Thuốc hạ đường huyết (nếu có đái tháo đường)

theo Y văn, cần đối chiếu · Uống hoặc tiêm (cần chỉnh liều theo chức năng thận)

↔ Việc điều chỉnh liều thuốc cần dựa trên kết quả xét nghiệm máu và chức năng thận của bệnh nhân.

Chế độ ăn và lối sống

⚙ Giảm gánh nặng cho thận, kiểm soát các yếu tố nguy cơ, làm chậm tiến triển bệnh và cải thiện sức khỏe tổng thể.

↔ Cần tư vấn dinh dưỡng chuyên sâu từ chuyên gia. Tránh các thuốc độc cho thận như NSAIDs.

Điều trị thay thế thận

⚙ Khi chức năng thận suy giảm nghiêm trọng (suy thận giai đoạn cuối, GFR < 15 ml/phút/1.73m2) và các biện pháp điều trị nội khoa không còn hiệu quả để duy trì sự sống và chất lượng cuộc sống.

↔ Lựa chọn phương pháp điều trị thay thế thận phụ thuộc vào tình trạng bệnh nhân, bệnh nền, điều kiện kinh tế và sự sẵn có của dịch vụ y tế. Ghép thận là phương pháp tối ưu nhất.

⚕️ Khuyến cáo BHYT: Khi kê đơn, đối chiếu Danh mục & điều kiện/tỷ lệ thanh toán theo Thông tư 20/2022/TT-BYT (áp dụng cùng TT 37/2024/TT-BYT từ 01/01/2025). Thuốc điều trị đích/miễn dịch/giá cao thường có ĐIỀU KIỆN chi trả — cần kiểm tra trước khi kê.

📚 Theo Y văn

Mục tiêu điều trị viêm cầu thận mạn là làm chậm tiến triển bệnh, kiểm soát triệu chứng, ngăn ngừa biến chứng và điều trị nguyên nhân nếu có thể. Điều trị bao gồm các biện pháp chung bảo vệ thận và điều trị đặc hiệu theo nguyên nhân.

📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Brenner and Rector's The Kidney)

💬 Góp ý bước này

Bước 11. Chống chỉ định, điều chỉnh theo bệnh kèm

📚 Theo Y văn

Cần thận trọng khi sử dụng thuốc ở bệnh nhân viêm cầu thận mạn do nguy cơ tác dụng phụ, tương tác thuốc và ảnh hưởng của bệnh kèm.
- ACEI/ARB: Chống chỉ định ở phụ nữ có thai, hẹp động mạch thận hai bên, tăng kali máu nặng (> 6.0 mEq/L). Cần thận trọng ở bệnh nhân suy tim nặng, bệnh thận tiến triển nhanh.
- Thuốc ức chế miễn dịch: Tăng nguy cơ nhiễm trùng (vi khuẩn, virus, nấm), ung thư, độc tính trên gan, tủy xương. Cần điều chỉnh liều theo chức năng thận và theo dõi chặt chẽ các tác dụng phụ.
- Thuốc lợi tiểu: Thận trọng ở bệnh nhân giảm thể tích tuần hoàn, có thể làm nặng thêm suy thận cấp. Cần theo dõi điện giải đồ.
- NSAID (Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs): Tuyệt đối tránh sử dụng do nguy cơ gây tổn thương thận cấp, tăng huyết áp và làm nặng thêm protein niệu.
- Thuốc cản quang chứa iod: Thận trọng, cần bù dịch đầy đủ trước và sau khi chụp để tránh tổn thương thận cấp do thuốc cản quang (Contrast-Induced Nephropathy - CIN).
- Thuốc hạ đường huyết: Cần điều chỉnh liều ở bệnh nhân đái tháo đường có suy thận, đặc biệt là metformin (chống chỉ định khi eGFR < 30 mL/phút/1.73m²).
- Thuốc kháng đông: Cần điều chỉnh liều theo chức năng thận và theo dõi INR (International Normalized Ratio) chặt chẽ.

📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Brenner and Rector's The Kidney)

💬 Góp ý bước này

Bước 12. Theo dõi đáp ứng

📚 Theo Y văn

Theo dõi định kỳ là cần thiết để đánh giá hiệu quả điều trị, phát hiện sớm biến chứng và điều chỉnh phác đồ kịp thời.
- Định kỳ:
- - Huyết áp: Hàng ngày tại nhà, hoặc mỗi lần khám.
- - Cân nặng, phù: Hàng ngày/tuần.
- - Creatinin, eGFR, urê, điện giải đồ: Mỗi 1-3 tháng (tùy giai đoạn bệnh và mức độ ổn định).
- - Protein niệu (UPCR hoặc 24h): Mỗi 1-3 tháng.
- - Công thức máu, sắt, ferritin, PTH, phospho, calci: Mỗi 3-6 tháng.
- - Siêu âm thận: Hàng năm hoặc khi có thay đổi lâm sàng, nghi ngờ tắc nghẽn.
- - Nồng độ thuốc ức chế miễn dịch trong máu (nếu có): Theo phác đồ cụ thể.
- Mục tiêu điều trị:
- - Huyết áp mục tiêu: < 130/80 mmHg (hoặc thấp hơn nếu dung nạp và protein niệu cao).
- - Protein niệu: Giảm > 50% so với ban đầu hoặc < 0.5-1 g/24h (hoặc UPCR < 0.5-1 mg/g).
- - eGFR: Ổn định hoặc giảm chậm (< 5 mL/phút/1.73m² mỗi năm).
- - Không có biến chứng nặng của suy thận mạn.

📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Brenner and Rector's The Kidney)

💬 Góp ý bước này

Bước 13. Biến chứng

📚 Theo Y văn

Viêm cầu thận mạn có thể dẫn đến nhiều biến chứng nghiêm trọng, đặc biệt khi bệnh tiến triển đến giai đoạn suy thận mạn nặng.
- Suy thận giai đoạn cuối (ESRD): Là biến chứng cuối cùng, cần liệu pháp thay thế thận (lọc máu hoặc ghép thận).
- Tăng huyết áp kháng trị: Khó kiểm soát bằng thuốc, làm tăng nguy cơ biến cố tim mạch.
- Bệnh tim mạch: Suy tim, bệnh động mạch vành, đột quỵ, bệnh động mạch ngoại biên. Đây là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở bệnh nhân suy thận mạn.
- Thiếu máu: Do giảm sản xuất erythropoietin, thiếu sắt, mất máu.
- Rối loạn chuyển hóa xương và khoáng chất (Renal Osteodystrophy): Loãng xương, gãy xương, vôi hóa mạch máu.
- Toan chuyển hóa: Do giảm khả năng bài tiết acid của thận.
- Tăng kali máu: Nguy hiểm, có thể gây rối loạn nhịp tim và ngừng tim.
- Viêm màng ngoài tim, viêm màng phổi do urê huyết cao: Biến chứng nặng của urê huyết cao.
- Bệnh thần kinh ngoại biên, bệnh não do urê huyết cao: Gây dị cảm, yếu cơ, co giật, hôn mê.
- Nhiễm trùng: Bệnh nhân suy thận mạn có hệ miễn dịch suy yếu, dễ bị nhiễm trùng.
- Suy dinh dưỡng: Do chán ăn, buồn nôn, chế độ ăn kiêng khem quá mức.

📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Brenner and Rector's The Kidney)

💬 Góp ý bước này

Bước 14. Chuyển tuyến, cờ đỏ

📚 Theo Y văn

Các tình huống cần can thiệp khẩn cấp hoặc chuyển bệnh nhân đến chuyên khoa thận để được quản lý chuyên sâu.
- Cờ đỏ (Red flags) - Các tình huống cấp cứu cần can thiệp ngay:
- - Suy thận cấp chồng lên mạn (Acute on Chronic Kidney Injury - AKI on CKD): Suy giảm chức năng thận đột ngột ở bệnh nhân có bệnh thận mạn.
- - Tăng kali máu nặng (> 6.5 mEq/L) có biến đổi điện tâm đồ (ECG) hoặc triệu chứng lâm sàng.
- - Phù phổi cấp do quá tải dịch.
- - Tăng huyết áp cấp cứu (huyết áp rất cao kèm tổn thương cơ quan đích).
- - Toan chuyển hóa nặng (pH < 7.1, HCO3- < 10 mEq/L).
- - Triệu chứng urê huyết cao nặng (viêm màng ngoài tim, bệnh não do urê huyết cao).
- - Tiểu máu đại thể cấp tính, đặc biệt kèm suy thận tiến triển nhanh (Rapidly Progressive Glomerulonephritis - RPGN).
- Chuyển tuyến/Chuyên khoa:
- - Bệnh nhân có eGFR < 30 mL/phút/1.73m² (Giai đoạn G4, G5) cần được quản lý bởi bác sĩ chuyên khoa thận để chuẩn bị cho liệu pháp thay thế thận.
- - Bệnh nhân cần sinh thiết thận để chẩn đoán nguyên nhân và định hướng điều trị đặc hiệu.
- - Bệnh nhân có protein niệu nặng (> 1 g/24h) hoặc tiểu máu dai dẳng không rõ nguyên nhân.
- - Bệnh nhân có tăng huyết áp khó kiểm soát hoặc các biến chứng nặng của suy thận mạn.

📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Brenner and Rector's The Kidney)

💬 Góp ý bước này