Rối loạn đông cầm máu và chỉ định xét nghiệm

ICD-10 · D68.9Huyết học✓ Đã pre-checkChuyên khoa1832/QĐ-BYT (01/07/2022) — Bệnh lý huyết học

🕒 Cập nhật: 16/07/2026 · 📚 Nguồn: 1832/QĐ-BYT (01/07/2022) — Bệnh lý huyết học

🔗 Triệu chứng / hội chứng liên quan — bấm để mở cửa tiếp cận

📖 Tổng quan bệnh học

Định nghĩa: Rối loạn đông cầm máu là tình trạng mất cân bằng trong hệ thống cầm máu, dẫn đến xu hướng chảy máu quá mức hoặc hình thành huyết khối bất thường.

Dịch tễ: Tần suất và đối tượng mắc bệnh rất đa dạng, từ các rối loạn bẩm sinh hiếm gặp (ví dụ: Hemophilia, bệnh von Willebrand) đến các rối loạn mắc phải phổ biến hơn do bệnh lý nền (gan, thận, ung thư), thuốc hoặc nhiễm trùng.

Cơ chế bệnh sinh: Cơ chế bệnh sinh liên quan đến sự mất cân bằng giữa các yếu tố cầm máu (tiểu cầu, thành mạch, các yếu tố đông máu) và các yếu tố chống đông máu/tiêu sợi huyết. Rối loạn có thể do thiếu hụt hoặc bất thường chức năng của tiểu cầu, các yếu tố đông máu bẩm sinh hoặc mắc phải, hoặc do tăng hoạt động của hệ thống đông máu dẫn đến hình thành huyết khối.

Phân loại: Phân loại chính bao gồm rối loạn đông cầm máu bẩm sinh (ví dụ: Hemophilia A/B, bệnh von Willebrand) và mắc phải (ví dụ: đông máu nội mạch rải rác - DIC, suy gan, thiếu vitamin K, dùng thuốc chống đông). Ngoài ra, có thể phân loại theo xu hướng chảy máu hoặc xu hướng huyết khối.

Bước 1. Bệnh sử và lý do đến khám

📋 Theo Bộ Y tế

Lý do đến khám
- Bệnh nhân đến khám vì các triệu chứng chảy máu bất thường (xuất huyết dưới da, chảy máu cam, chảy máu chân răng, rong kinh, xuất huyết tiêu hóa, tiểu máu) hoặc các biểu hiện huyết khối (đau sưng chi, khó thở đột ngột, đau ngực).
Bệnh sử/diễn tiến
- Cần khai thác chi tiết diễn tiến của các triệu chứng chảy máu hoặc huyết khối: thời gian khởi phát, tần suất, mức độ nặng, các yếu tố khởi phát hoặc làm nặng thêm.
- Các thông tin về triệu chứng lâm sàng, tiền sử bản thân và gia đình người bệnh đóng vai trò rất quan trọng trong chẩn đoán chính xác các bất thường đông cầm máu.

📚 Theo Y văn

Đối với chảy máu: hỏi về vị trí, tính chất (tự phát hay sau chấn thương/thủ thuật), mức độ (nhẹ, trung bình, nặng), thời gian cầm máu, các biện pháp đã thử.
Đối với huyết khối: hỏi về vị trí (tĩnh mạch sâu, phổi, động mạch), thời gian khởi phát, các yếu tố nguy cơ liên quan (bất động, phẫu thuật, ung thư, thai nghén, sử dụng thuốc tránh thai).

📖 Nguồn: Williams Hematology, 8th Edi

💬 Góp ý bước này

Bước 2. Tiền sử, yếu tố nguy cơ

📋 Theo Bộ Y tế

Tiền sử bản thân
- Tiền sử chảy máu hoặc huyết khối trước đây (tự phát, sau chấn thương, phẫu thuật, nhổ răng).
- Các bệnh lý nền: bệnh gan, bệnh thận, bệnh tự miễn (Lupus ban đỏ), ung thư, nhiễm trùng, bệnh tim mạch.
- Tiền sử dùng thuốc: thuốc chống đông (kháng vitamin K, heparin, NOACs), thuốc kháng tiểu cầu (aspirin, clopidogrel), thuốc tiêu sợi huyết, thuốc chống viêm non-steroid (NSAIDs), L-asparaginase, thuốc tránh thai.
- Tiền sử truyền máu khối lượng lớn.
Tiền sử gia đình
- Các rối loạn đông cầm máu di truyền (Hemophilia, bệnh von Willebrand, thiếu hụt các yếu tố đông máu, thiếu hụt các chất ức chế đông máu sinh lý như antithrombin, protein C, protein S).
- Tiền sử huyết khối ở người trẻ hoặc tái phát trong gia đình.

📚 Theo Y văn

Yếu tố nguy cơ chảy máu: suy tủy, bệnh bạch cầu, suy gan nặng, suy thận mạn, thiếu vitamin K, nghiện rượu, dinh dưỡng kém.
Yếu tố nguy cơ huyết khối: bất động kéo dài, phẫu thuật lớn, chấn thương nặng, ung thư, thai nghén và hậu sản, sử dụng estrogen, béo phì, hội chứng kháng phospholipid, đột biến yếu tố V Leiden, đột biến gen Prothrombin G20210A, tăng homocystein.

📖 Nguồn: Williams Hematology, 8th Edi

💬 Góp ý bước này

Bước 3. Triệu chứng, dấu hiệu

📋 Theo Bộ Y tế

Triệu chứng lâm sàng
- Các triệu chứng chảy máu: xuất huyết dưới da (ban xuất huyết, mảng bầm tím), chảy máu niêm mạc (chảy máu cam, chảy máu chân răng, rong kinh, xuất huyết tiêu hóa, tiểu máu), chảy máu khớp, chảy máu cơ, chảy máu nội sọ.
- Các triệu chứng huyết khối: đau, sưng, nóng, đỏ ở chi (huyết khối tĩnh mạch sâu), khó thở, đau ngực, ho ra máu (thuyên tắc phổi), đau đầu, yếu liệt (đột quỵ do huyết khối).

📚 Theo Y văn

Dấu hiệu chảy máu do rối loạn cầm máu kỳ đầu (tiểu cầu, thành mạch, vWF) thường là xuất huyết dưới da, niêm mạc, chảy máu tức thì sau chấn thương.
Dấu hiệu chảy máu do rối loạn đông máu huyết tương (yếu tố đông máu) thường là chảy máu sâu (khớp, cơ), chảy máu muộn sau chấn thương/phẫu thuật.
Dấu hiệu huyết khối động mạch thường liên quan đến xơ vữa, huyết khối tĩnh mạch thường liên quan đến tình trạng tăng đông.

📖 Nguồn: Williams Hematology, 8th Edi

💬 Góp ý bước này

Bước 4. Hội chứng

📋 Theo Bộ Y tế

Hội chứng Ehlers Danlos
- Rối loạn collagen, có thể làm kéo dài thời gian máu chảy do giảm sức bền thành mạch.
Hội chứng Bernard Soulier
- Bệnh lý chức năng tiểu cầu bẩm sinh, ngưng tập với ristocetin giảm, cả CT Collagen/ADP và CT Collagen/EPI đều kéo dài.
Bệnh Glanzmann
- Bệnh lý chức năng tiểu cầu bẩm sinh, giảm ngưng tập với ADP và collagen, axit arachidonic, cả CT Collagen/ADP và CT Collagen/EPI đều kéo dài.
Hội chứng anti-phospholipid (APS)
- Liên quan đến sự hiện diện của chất ức chế đông máu dạng lupus (LA) và kháng thể kháng phospholipid, gây huyết khối tắc mạch trên lâm sàng, có thể làm kéo dài APTT.
Bệnh Hemophilia
- Rối loạn đông máu do thiếu hụt yếu tố tham gia đường đông máu nội sinh (Hemophilia A thiếu yếu tố VIII, Hemophilia B thiếu yếu tố IX), gây kéo dài APTT.
Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC)
- Tình trạng tăng hoạt hóa đông máu và tiêu sợi huyết, dẫn đến tiêu thụ các yếu tố đông máu và tiểu cầu. Có thể gây kéo dài PT, APTT, TT, giảm fibrinogen và số lượng tiểu cầu, tăng D-Dimer, nghiệm pháp rượu dương tính.
Ban xuất huyết Henoch-Schönlein (HSP)
- Một dạng ban xuất huyết do thành mạch, có thể gây chảy máu dù các xét nghiệm đông máu vòng đầu bình thường.

📚 Theo Y văn

Dưới đây là các hội chứng lâm sàng liên quan đến rối loạn đông cầm máu, cùng với các triệu chứng và dấu hiệu đặc trưng:
Hội chứng Ehlers Danlos: Da quá đàn hồi, dễ bị bầm tím, sẹo teo (sẹo giấy thuốc lá); khớp lỏng lẻo, tăng vận động khớp, dễ trật khớp; giãn mạch máu, dễ vỡ mạch máu (đặc biệt trong type mạch máu); sa van hai lá; phình động mạch; rối loạn tiêu hóa; kéo dài thời gian máu chảy do giảm sức bền thành mạch.
Hội chứng Bernard Soulier: Xuất huyết niêm mạc (chảy máu cam, chảy máu chân răng, rong kinh); bầm tím dễ dàng; xuất huyết kéo dài sau chấn thương hoặc phẫu thuật; tiểu cầu lớn bất thường trên phết máu ngoại vi; ngưng tập tiểu cầu với ristocetin giảm nặng; CT Collagen/ADP và CT Collagen/EPI kéo dài.
Bệnh Glanzmann: Xuất huyết niêm mạc (chảy máu cam, chảy máu chân răng, rong kinh); bầm tím dễ dàng; xuất huyết kéo dài sau chấn thương hoặc phẫu thuật; số lượng tiểu cầu bình thường nhưng chức năng giảm; giảm ngưng tập tiểu cầu với ADP, collagen, axit arachidonic; CT Collagen/ADP và CT Collagen/EPI kéo dài.
Hội chứng anti-phospholipid (APS): Huyết khối động mạch hoặc tĩnh mạch tái phát (ví dụ: đột quỵ, nhồi máu cơ tim, huyết khối tĩnh mạch sâu, thuyên tắc phổi); biến chứng thai kỳ (sảy thai liên tiếp, thai chết lưu, sinh non do tiền sản giật nặng hoặc suy bánh rau); giảm tiểu cầu; thiếu máu tan máu; có thể kéo dài APTT do sự hiện diện của chất ức chế đông máu dạng lupus (LA).
Bệnh Hemophilia: Chảy máu khớp (hemarthrosis) gây đau, sưng, hạn chế vận động; chảy máu cơ (hematoma) gây đau, chèn ép; chảy máu kéo dài sau chấn thương, phẫu thuật, nhổ răng; chảy máu cam, chảy máu chân răng; chảy máu nội sọ (nguy hiểm tính mạng); kéo dài APTT.
Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC): Chảy máu đa vị trí (từ vết tiêm, niêm mạc, vết thương); huyết khối tắc mạch (có thể gây suy tạng như suy thận cấp, suy hô hấp cấp, hoại tử đầu chi); sốc; thiếu máu tan máu vi mạch; kéo dài PT, APTT, TT; giảm fibrinogen và số lượng tiểu cầu; tăng D-Dimer.
Ban xuất huyết Henoch-Schönlein (HSP): Ban xuất huyết sờ thấy được (thường ở chi dưới và mông); đau khớp (thường ở khớp lớn); đau bụng (có thể kèm buồn nôn, nôn, xuất huyết tiêu hóa); viêm cầu thận (tiểu máu, protein niệu); các xét nghiệm đông máu vòng đầu thường bình thường.

📖 Nguồn: Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh lý huyết học

💬 Góp ý bước này

Bước 5. Chẩn đoán phân biệt

🔀 Chẩn đoán phân biệt (bấm tên bệnh để mở bài)

Chảy máu do rối loạn cầm máu kỳ đầu (tiểu cầu, thành mạch, vWF) — Triệu chứng: Xuất huyết dưới da, niêm mạc (chấm xuất huyết, mảng bầm tím, chảy máu cam, chảy máu chân răng, rong kinh), chảy máu tức thì sau chấn thương. · Xét nghiệm: Thời gian máu chảy kéo dài, số lượng tiểu cầu giảm hoặc chức năng tiểu cầu bất thường (PFA, ngưng tập tiểu cầu), giảm yếu tố von Willebrand.

Chảy máu do rối loạn đông máu huyết tương (thiếu yếu tố đông máu) — Triệu chứng: Chảy máu sâu (khớp, cơ), chảy máu muộn sau chấn thương/phẫu thuật, tụ máu lớn. · Xét nghiệm: PT hoặc APTT kéo dài (đơn độc hoặc phối hợp), TT kéo dài, định lượng yếu tố đông máu giảm (VIII, IX, XI, XII, VII, II, V, X).

Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC) ⏳ — Triệu chứng: Chảy máu và huyết khối đồng thời, thường trong bối cảnh bệnh lý nặng (nhiễm trùng huyết, ung thư, chấn thương nặng, sản khoa). · Xét nghiệm: PT, APTT, TT đều kéo dài, fibrinogen và số lượng tiểu cầu giảm, D-Dimer tăng rất cao, nghiệm pháp rượu dương tính, SFM tăng.

Bệnh gan nặng — Triệu chứng: Vàng da, cổ trướng, phù, tiền sử bệnh gan. · Xét nghiệm: PT và APTT kéo dài, fibrinogen giảm, số lượng tiểu cầu giảm (do cường lách), TT có thể kéo dài. Các xét nghiệm chức năng gan bất thường.

Thiếu vitamin K hoặc điều trị kháng vitamin K — Triệu chứng: Chảy máu (nếu nặng), tiền sử dinh dưỡng kém hoặc đang dùng thuốc kháng vitamin K. · Xét nghiệm: PT kéo dài (INR tăng), APTT có thể kéo dài (nếu thiếu nặng yếu tố II, X), TT bình thường. Các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K (II, VII, IX, X) giảm.

Có chất ức chế đông máu (ví dụ: Lupus Anticoagulant, ức chế yếu tố VIII) — Triệu chứng: Có thể gây huyết khối (LA) hoặc chảy máu (ức chế yếu tố VIII), thường trong bệnh tự miễn hoặc Hemophilia A. · Xét nghiệm: APTT kéo dài (LA, ức chế VIII), PT bình thường. Mix test không điều chỉnh về bình thường. Định lượng kháng thể kháng phospholipid (LA), định lượng ức chế yếu tố VIII.

📚 Theo Y văn

Chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân gây chảy máu hoặc huyết khối dựa trên kết quả xét nghiệm đông cầm máu vòng đầu và chuyên sâu.

📖 Nguồn: Williams Hematology, 8th Edi

💬 Góp ý bước này

Bước 6. Cận lâm sàng, xét nghiệm

📋 Theo Bộ Y tế

Đánh giá giai đoạn cầm máu kỳ đầu
- Xét nghiệm đếm số lượng tiểu cầu.
- Xét nghiệm đánh giá chức năng (chất lượng) tiểu cầu.
- Xét nghiệm đánh giá sức bền thành mao mạch.
- Xét nghiệm yếu tố von Willebrand (kháng nguyên, hoạt tính).
Các xét nghiệm tổng quát, hiện đang sử dụng rộng rãi ở các bệnh viện
- Thời gian máu chảy, nghiệm pháp dây thắt, co cục máu đông.
- Chỉ định: Tất cả những trường hợp nghi ngờ có bất thường cầm máu kỳ đầu: Thiếu vitamin C, giảm số lượng và/hoặc chất lượng tiểu cầu, bệnh von Willebrand.
Các xét nghiệm đánh giá chức năng tiểu cầu
- Đánh giá tổng quát chức năng tiểu cầu bằng máy tự động (Platelet Function Analyzer: PFA).
- Đánh giá chức năng tiểu cầu bằng máy Verify Now.
- Đánh giá đáp ứng với thuốc chống ngưng tập tiểu cầu trên hệ thống Rotem sử dụng module tiểu cầu.
- Đo độ ngưng tập tiểu cầu.
- Các xét nghiệm khác đánh giá chức năng tiểu cầu: Định lượng nucleotide tiểu cầu, Glycoprotein trên màng tiểu cầu, Đo độ dính tiểu cầu, Rotem tiểu cầu.
Xét nghiệm yếu tố von Willebrand huyết tương
- Cần được chỉ định ở những bệnh nhân nghi ngờ có bất thường giai đoạn cầm máu kỳ đầu.
- Chú ý ở những người có nhóm máu O, nồng độ vWF thường thấp hơn so với những nhóm máu khác, do đó cần cân nhắc trong chẩn đoán.
- Xét nghiệm vWF bao gồm: Định lượng kháng nguyên yếu tố von Willebrand, Định lượng hoạt tính von Willebrand đồng yếu tố ristocetin, Định lượng hoạt tính von Willebrand gắn collagen (collagen binding), Định lượng von Willebrand multimers (ý nghĩa trong phân loại thể bệnh).
Đánh giá giai đoạn đông máu huyết tương
- Các xét nghiệm vòng đầu (first-line tests): APTT, PT, TT, fibrinogen, số lượng tiểu cầu.
- Chỉ định: Xét nghiệm trước khi can thiệp thủ thuật, phẫu thuật; Sàng lọc các bất thường đông cầm máu và theo dõi điều trị (do thuốc, hóa chất, truyền chế phẩm, trao đổi huyết tương…).
Các xét nghiệm chuyên sâu
- Xét nghiệm phát hiện sự có mặt của chất ức chế (mix test).
- Định lượng hoạt tính yếu tố đông máu.
- Phát hiện sự có mặt của chất ức chế đông máu dạng lupus (Lupus Anticoagulant: LA) và định lượng các kháng thể kháng phospholipid.
- Phát hiện sự có mặt của chất ức chế yếu tố VIII.
Đánh giá tình trạng tiêu sợi huyết
- Nghiệm pháp Von-Kaulla.
- Định lượng D-Dimer.
- Một số xét nghiệm khác đánh giá hoạt động của hệ thống tiêu sợi huyết: PIC (Plasmin - α plasmin inhibitor complex), PAI - 1 (plasminogen activator inhibitor), Alpha 2 antiplasmin, Plasminogen.
Đánh giá tình trạng tăng đông, huyết khối
- Đánh giá nồng độ các chất ức chế đông máu sinh lý (antithrombin/antithrombin III (AT/ATIII), protein S (PS), protein C (PC)).
- Xét nghiệm phát hiện fibrin monomer: Nghiệm pháp rượu, Định lượng fibrin monomer hòa tan (soluble fibrin monomer: SFM/FM).
- Một số xét nghiệm khác trong đánh giá tình trạng tăng đông, huyết khối: Xét nghiệm phát hiện kháng protein C hoạt hóa (đột biến V-Leiden), Đột biến gene Prothrombin G20210A, Nồng độ homocystein, Nồng độ yếu tố đông máu, Nồng độ chất ức chế hoạt hóa plasminogen: PAI (Plasminogen activator inhibitor).
Xét nghiệm đánh giá tổng quát và động học quá trình đông máu
- Đàn hồi đồ cục máu (ThromboElastography: TEG).
- Động học đàn hồi cục máu ROTEM (Rotational Thromboelastometry).
Xét nghiệm đông máu khi điều trị thuốc chống đông
- Điều trị kháng vitamin K: PT (INR).
- Điều trị heparin: Heparin tiêu chuẩn (APTT, Anti Xa, Số lượng tiểu cầu, HIT, ACT), Heparin trọng lượng phân tử thấp (Anti Xa, Số lượng tiểu cầu, HIT).
- Điều trị các thuốc kháng tiểu cầu (antiplatelet therapy): Ngưng tập tiểu cầu, PFA, Rotem tiểu cầu (ARATEM, ADP TEM, TRAPTEM), Verify Now.
- Các thuốc chống đông đường uống thế hệ mới (NOACs): Kháng Xa (PT, APTT, Anti Xa đặc hiệu), Kháng IIa (TT, PT, APTT, diluted thrombin time, Ecarin clotting assay (ECA)).

🔬 Cận lâm sàng — theo độ đặc hiệu

🥇 Khẳng định chẩn đoán

Kháng nguyên yếu tố von Willebrand (vWF:Ag)

50-200% (hoặc 0.5-2.0 IU/mL). Giá trị <50% gợi ý bệnh von Willebrand (theo Y văn) — Định lượng kháng nguyên vWF giúp chẩn đoán bệnh von Willebrand.

Hoạt tính von Willebrand đồng yếu tố ristocetin (vWF:RCo)

50-200% (hoặc 0.5-2.0 IU/mL). Giá trị <50% gợi ý bệnh von Willebrand. Tỷ lệ vWF:RCo/vWF:Ag <0.6-0.7 gợi ý vWD type 2 (theo Y văn) — Đánh giá chức năng của vWF trong việc gắn tiểu cầu với thành mạch.

Hoạt tính von Willebrand gắn collagen (vWF:CB)

50-200% (hoặc 0.5-2.0 IU/mL). Tỷ lệ vWF:CB/vWF:Ag <0.6-0.7 gợi ý vWD type 2 (theo Y văn) — Đánh giá khả năng gắn của vWF với collagen.

Von Willebrand multimers

Bình thường: Có đủ các multimer trọng lượng phân tử cao (HMWMs). Bất thường: Thiếu hoặc giảm HMWMs gợi ý các thể bệnh von Willebrand cụ thể (ví dụ: type 2A, 2B, 2M, 3) (theo Y văn) — Có ý nghĩa trong phân loại thể bệnh von Willebrand.

Hoạt tính yếu tố đông máu (II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII)

So sánh với giá trị bình thường của phòng xét nghiệm. — Đánh giá chính xác nồng độ hoạt tính của từng yếu tố đông máu riêng biệt, chẩn đoán loại và mức độ bệnh lý rối loạn đông máu.

Lupus Anticoagulant (LA)

Dương tính/Âm tính. — LA dương tính gặp trong các bệnh lý tự miễn (thiếu máu tan máu tự miễn, lupus ban đỏ), hội chứng anti-phospholipid, nhiễm trùng, ung thư. LA là chất ức chế đông máu làm kéo dài thời gian đông của xét nghiệm có phospholipid nhưng lại gây huyết khối tắc mạch trên lâm sàng.

Kháng thể kháng phospholipid

Dương tính/Âm tính. — Chỉ định trong trường hợp nghi ngờ hội chứng anti phospholipid, bệnh tự miễn.

Chất ức chế yếu tố VIII

Nồng độ ức chế VIII được tính bằng đơn vị Bethesda: 1 đơn vị Bethesda là lượng chất ức chế yếu tố VIII trung hoà 50% yếu tố VIII trong thời gian 2 giờ ở điều kiện 37°C. — Ức chế yếu tố VIII thường xuất hiện ở người bệnh Hemophilia A di truyền thể nặng đã được điều trị thay thế hoặc Hemophilia mắc phải.

Antithrombin (AT/ATIII)

So sánh với giá trị bình thường của phòng xét nghiệm. — Thiếu hụt antithrombin là nguyên nhân gây tăng đông huyết khối. Nồng độ giảm trong thiếu hụt bẩm sinh hoặc mắc phải (DIC, xơ gan).

Protein S (PS)

So sánh với giá trị bình thường của phòng xét nghiệm. — Thiếu hụt protein S là nguyên nhân gây tăng đông huyết khối. Nồng độ giảm trong thiếu hụt bẩm sinh hoặc mắc phải (tình trạng nhiễm trùng, xơ gan, điều trị kháng vitamin K).

Protein C (PC)

So sánh với giá trị bình thường của phòng xét nghiệm. — Thiếu hụt protein C là nguyên nhân gây tăng đông huyết khối. Nồng độ giảm trong thiếu hụt bẩm sinh hoặc mắc phải (tình trạng nhiễm trùng, xơ gan, điều trị kháng vitamin K).

🔬 Đặc hiệu cao

PFA (Platelet Function Analyzer) - CT Collagen/ADP

68 - 121 giây — Kéo dài trong bệnh von Willebrand, bất thường chức năng tiểu cầu bẩm sinh (Glanzmann, Bernard Soulier). Bình thường trong điều trị aspirin/NSAIDs.

PFA (Platelet Function Analyzer) - CT Collagen/Epinephrin

84 - 160 giây — Kéo dài trong bệnh von Willebrand, bất thường chức năng tiểu cầu bẩm sinh (Glanzmann, Bernard Soulier), và trong điều trị aspirin hoặc các chất chống viêm non-steroid.

Verify Now Aspirin test

< 550 ARU — Giá trị < 550 ARU cho thấy aspirin ức chế tiểu cầu hiệu quả.

Verify Now PRU test

< 180 PRU — Giá trị < 180 PRU cho thấy P2Y12 ức chế tiểu cầu hiệu quả.

Độ ngưng tập tiểu cầu

Giá trị bình thường khác nhau giữa các phòng xét nghiệm, phụ thuộc loại máy, mẫu, nồng độ chất kích tập. — Tăng độ ngưng tập tiểu cầu thể hiện tình trạng tiểu cầu tăng hoạt hóa, nguy cơ huyết khối. Giảm độ ngưng tập tiểu cầu tùy theo chất gây ngưng tập để chẩn đoán bệnh lý suy giảm chức năng tiểu cầu (ví dụ: Bernard Soulier giảm với ristocetin, Glanzmann giảm với ADP và collagen, axit arachidonic).

Fibrinogen (phương pháp Clauss)

2 - 4 g/L — Đánh giá nồng độ fibrinogen có hoạt tính đông máu. Khi fibrinogen < 1g/L, nguy cơ chảy máu cao. Giảm trong suy giảm chức năng gan, DIC, bất thường fibrinogen bẩm sinh, tiêu sợi huyết, truyền máu khối lượng lớn, điều trị L-asparaginase. Tăng trong nhiễm trùng, bệnh lý tim mạch, phụ nữ có thai, dùng thuốc tránh thai.

Mix test

Bình thường (thời gian đông điều chỉnh về trong giới hạn tham chiếu hoặc trong vòng 10% huyết tương chứng): Thiếu hụt yếu tố đông máu. Không bình thường (thời gian đông vẫn kéo dài): Có chất ức chế đông máu (theo Y văn) — Thời gian đông của mẫu trộn huyết tương bệnh với huyết tương chứng điều chỉnh về bình thường: Thiếu hụt yếu tố đông máu. Không điều chỉnh về bình thường: Có chất ức chế đông máu (tác dụng ngay hoặc phụ thuộc thời gian/nhiệt độ).

D-Dimer

< 500 ng/ml FEU hoặc < 250 ng/ml DDU (giá trị có thể thay đổi tùy phương pháp, hóa chất). — Nồng độ D-Dimer tăng phản ánh tình trạng tăng tiêu sợi huyết. Tăng trong nhiễm khuẩn, DIC, tiêu sợi huyết tiên phát, huyết khối, điều trị thuốc tiêu cục đông, có thai, người cao tuổi. D-Dimer không tăng giúp loại trừ huyết khối.

Fibrin monomer hòa tan (SFM/FM)

<6.1 µg/mL (hoặc <6.1 mg/L tùy phương pháp). Giá trị tăng gợi ý tình trạng tăng đông hoặc DIC (theo Y văn) — Là một dấu ấn trong chẩn đoán, theo dõi DIC và tình trạng tăng đông. Có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn nghiệm pháp rượu.

TEG (ThromboElastography) - CI (Coagulation Index)

Từ -3 đến +3 — < -3: Giảm đông; > +3: Tăng đông.

TEG (ThromboElastography) - R (Reaction time)

Từ 2 đến 8 phút — < 2: Tăng nồng độ yếu tố đông máu; > 8: Thiếu hụt hoặc có chất ức chế yếu tố đông máu.

TEG (ThromboElastography) - K (Clot kinetic)

Từ 1 đến 3 phút — < 1: Tăng nồng độ yếu tố đông máu, tăng số lượng tiểu cầu; > 3: Giảm nồng độ yếu tố đông máu, giảm nặng số lượng tiểu cầu.

TEG (ThromboElastography) - Góc α

Từ 55° đến 78° — > 78°: Tăng nồng độ yếu tố đông máu, tăng số lượng tiểu cầu; < 55°: Giảm nồng độ yếu tố đông máu, giảm số lượng tiểu cầu.

TEG (ThromboElastography) - MA (Maximum Amplitude)

Từ 51 đến 69 mm — < 51mm: Giảm số lượng và/hoặc chất lượng tiểu cầu, fibrinogen; > 69 mm: Tăng số lượng và/hoặc chất lượng tiểu cầu, fibrinogen.

TEG (ThromboElastography) - Lys 30 (Lysis at 30 minutes)

Từ 0 đến 8% — > 8%: Tiêu sợi huyết nặng.

ROTEM (Rotational Thromboelastometry) - CTs

EXTEM: 38-79 giây. INTEM: 100-240 giây. CT kéo dài gợi ý thiếu hụt yếu tố đông máu hoặc có heparin (theo Y văn) — Thời gian tính từ khi bắt đầu đến khi biên độ cục máu đạt 2mm. CT kéo dài khi có thiếu yếu tố đông máu hoặc có chất ức chế đông máu.

ROTEM (Rotational Thromboelastometry) - CFTs

EXTEM: 34-159 giây. INTEM: 30-110 giây. CFT kéo dài gợi ý rối loạn chức năng tiểu cầu, thiếu fibrinogen hoặc yếu tố XIII (theo Y văn) — Thời gian từ khi cục máu đạt từ 2mm đến 20mm. CFT đánh giá vai trò của tiểu cầu, fibrinogen.

ROTEM (Rotational Thromboelastometry) - Góc Alpha

EXTEM: 63-80 độ. INTEM: 70-83 độ. Góc Alpha giảm gợi ý rối loạn chức năng tiểu cầu hoặc thiếu fibrinogen (theo Y văn) — Mô tả động học của quá trình đông máu.

ROTEM (Rotational Thromboelastometry) - MCFs (mm)

EXTEM/INTEM: 50-72 mm. FIBTEM: 9-25 mm. MCF giảm gợi ý rối loạn chức năng tiểu cầu hoặc thiếu fibrinogen (theo Y văn) — Biên độ tối đa của cục máu đạt được. Phản ánh độ vững và chất lượng của cục máu đông, sự tham gia của tiểu cầu, sợi huyết và yếu tố XIII.

ROTEM (Rotational Thromboelastometry) - A(x) (mm)

A10 (EXTEM/INTEM): 43-65 mm. A(x) giảm gợi ý rối loạn chức năng tiểu cầu hoặc thiếu fibrinogen (theo Y văn) — Biên độ của cục máu đông đạt được x (phút) sau CT.

ROTEM (Rotational Thromboelastometry) - LI30 (%)

85-100%. LI30 <85% gợi ý tăng tiêu sợi huyết (theo Y văn) — Chỉ số thể hiện mức độ tiêu fibrin tại thời điểm 30 phút sau CT (% là biên độ cục máu còn lại so với MCF).

ROTEM (Rotational Thromboelastometry) - ML (%)

0-15%. ML >15% gợi ý tăng tiêu sợi huyết (theo Y văn) — Chỉ số ly giải tối đa, thể hiện tỷ lệ tiêu fibrin tối đa (% biên độ cục máu bị suy giảm so với MCF).

Anti Xa (theo dõi Heparin tiêu chuẩn)

0.35 - 0.7 UI/ml (liều điều trị); 0.1 - 0.4 UI/ml (liều dự phòng huyết khối). — Theo dõi hiệu quả điều trị heparin tiêu chuẩn, đặc biệt ở bệnh nhân có bệnh lý nền APTT kéo dài (APS, Hemophilia) hoặc trẻ em dưới 12 tháng tuổi.

Anti Xa (theo dõi Heparin trọng lượng phân tử thấp)

0.5 - 1 UI/ml (liều điều trị huyết khối); 0.2 - 0.4 UI/ml (liều dự phòng). — Chỉ định trong suy thận, bệnh nhân chảy máu hoặc có nguy cơ chảy máu cao, có thai, người già, béo, để chỉnh liều điều trị.

📊 Hỗ trợ/gợi ý

Thời gian máu chảy (Bleeding Time - BT)

Phương pháp Duke: ≤ 5 phút; Phương pháp Ivy: ≤ 7 phút. — Kéo dài trong giảm tiểu cầu, bất thường chức năng tiểu cầu, bệnh von Willebrand, thiếu máu nặng, thiếu fibrinogen, giảm sức bền thành mạch, rối loạn collagen.

Co cục máu đông

Bình thường cục máu co hoàn toàn. — Co không hoàn toàn hoặc bị tan trong giảm số lượng/chất lượng tiểu cầu, fibrinogen, tiêu sợi huyết cấp.

Nghiệm pháp dây thắt (Tourniquet Test)

Bình thường nghiệm pháp dây thắt âm tính. — Đánh giá sức bền của thành mao mạch.

Nghiệm pháp Von-Kaulla

Bình thường: thời gian tan cục đông > 60 phút. Dương tính: thời gian tan cục đông < 60 phút. — Đánh giá tình trạng tiêu sợi huyết (tiên phát, thứ phát).

Nghiệm pháp rượu (phát hiện fibrin monomer)

Bình thường: Âm tính. — Dương tính (+++, ++, +) phản ánh mức độ hoạt hóa đông máu mạnh, thường gặp trong DIC giai đoạn còn bù (non-overt DIC).

ACT (Activated Clotting Time)

80 - 160 giây — Kết quả trong giới hạn bình thường thể hiện trong máu người bệnh không có heparin tiêu chuẩn, thường là kết quả của việc trung hòa bằng protamine. Được tiến hành ngay tại giường bệnh hoặc phòng mổ.

🔍 Tầm soát

Số lượng tiểu cầu

150-450 x 10^9/L (hoặc 150.000-450.000/µL). Giảm số lượng tiểu cầu là nguyên nhân phổ biến gây rối loạn cầm máu (theo Y văn) — Giảm số lượng tiểu cầu là nguyên nhân phổ biến gây rối loạn cầm máu kỳ đầu.

PT (Prothrombin Time)

Thời gian: 11-13 giây (kéo dài khi PT bệnh dài hơn PT chứng 3 giây); Tỷ lệ %: 70-140% (giảm khi < 70%); INR: 0.8-1.2. — Đánh giá đường đông máu ngoại sinh. Kéo dài khi giảm hoặc có chất ức chế các yếu tố II, V, VII, X và giảm nặng fibrinogen. INR là chỉ số theo dõi điều trị kháng vitamin K.

APTT (Activated Partial Thromboplastin Time)

Thời gian: 25-35 giây; Chỉ số rAPTT: 0.85-1.25 (rAPTT = APTT bệnh/APTT chứng). — Đánh giá đường đông máu nội sinh. Kéo dài khi rAPTT > 1.25, trong giảm hoặc có chất ức chế các yếu tố II, V, VIII, IX, X, XI, XII và giảm nặng fibrinogen.

Thời gian thrombin (TT)

Thời gian: 12-15 giây; Chỉ số rTT: 0.85-1.25 (rTT = TT bệnh/TT chứng). — Đánh giá giai đoạn chuyển fibrinogen thành fibrin. Kéo dài khi rTT > 1.25, trong giảm nặng fibrinogen (<1g/L), tăng sản phẩm thoái giáng của fibrin, điều trị thuốc chống đông (ức chế trực tiếp thrombin, heparin).

💬 Góp ý bước này

Bước 7. Chẩn đoán xác định

📋 Theo Bộ Y tế

Đánh giá kết quả xét nghiệm vòng đầu
- Người bệnh không có triệu chứng lâm sàng, không có tiền sử về rối loạn đông cầm máu, kết quả các xét nghiệm vòng đầu đều trong giới hạn bình thường: Ở thời điểm đó không nghĩ đến bất thường của hệ thống đông cầm máu.
- Người bệnh có triệu chứng lâm sàng và/hoặc có tiền sử chảy máu nhưng kết quả các xét nghiệm trong giới hạn bình thường: Có thể gặp các bất thường hiếm gặp như thiếu yếu tố XIII, giảm nhẹ yếu tố đông máu, ban xuất huyết (HSP), giảm chức năng tiểu cầu, xuất huyết do thành mạch, xuất huyết không rõ nguyên nhân.
- Người bệnh có/hoặc không có triệu chứng lâm sàng, có/hoặc không có tiền sử chảy máu, kết quả xét nghiệm bất thường: Tùy theo xét nghiệm bất thường để hướng đến các loại rối loạn thường gặp.
Hướng chẩn đoán dựa trên các mẫu xét nghiệm bất thường
- PT kéo dài (PT% giảm), các xét nghiệm còn lại bình thường: Thiếu yếu tố VII, suy gan, giai đoạn đầu điều trị kháng vitamin K, có chất ức chế đông máu ngoại sinh.
- APTT kéo dài, các xét nghiệm còn lại bình thường: Thiếu yếu tố VIII, IX, XI, XII, von Willebrand, có chất ức chế đông máu đường nội sinh (thường gặp: Lupus anticoagulant).
- PT và APTT kéo dài, các xét nghiệm còn lại bình thường: Suy gan nặng, thiếu vitamin K, điều trị kháng vitamin K, thiếu yếu tố V kết hợp thiếu yếu tố VIII, thiếu yếu tố II kết hợp thiếu yếu tố V và yếu tố X, dùng NOACs, heparin.
- PT, APTT và TT đều kéo dài, fibrinogen bình thường hoặc giảm, số lượng tiểu cầu bình thường: Suy gan nặng, điều trị heparin hoặc mẫu máu bị nhiễm heparin, ức chế trùng hợp fibrin, tiêu sợi huyết, thiếu fibrinogen bẩm sinh.
- Số lượng tiểu cầu giảm, các xét nghiệm còn lại bình thường: Giảm tiểu cầu.
- TT bình thường, fibrinogen bình thường hoặc giảm, PT và APTT đều kéo dài, số lượng tiểu cầu giảm: Truyền máu khối lượng lớn, suy gan.
- Tất cả các xét nghiệm đều bất thường (PT, APTT, TT đều kéo dài, fibrinogen và số lượng tiểu cầu giảm): DIC, suy gan cấp.
Chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm chuyên sâu
- Mix test: Phân biệt thiếu hụt yếu tố đông máu (mẫu trộn về bình thường) hay có chất ức chế (mẫu trộn không về bình thường).
- Định lượng hoạt tính yếu tố đông máu: Xác định chính xác yếu tố bị thiếu hụt và mức độ thiếu hụt (ví dụ: thiếu yếu tố VIII, IX trong Hemophilia).
- Phát hiện Lupus Anticoagulant (LA) và kháng thể kháng phospholipid: Chẩn đoán hội chứng anti-phospholipid.
- Phát hiện chất ức chế yếu tố VIII: Chẩn đoán Hemophilia A mắc phải hoặc ức chế yếu tố VIII ở bệnh nhân Hemophilia A di truyền.

📚 Theo Y văn

Chẩn đoán xác định rối loạn đông cầm máu là một quá trình tổng hợp thông tin lâm sàng (tiền sử, triệu chứng) và kết quả xét nghiệm. Các xét nghiệm vòng đầu giúp sàng lọc và định hướng, các xét nghiệm chuyên sâu giúp xác định nguyên nhân và loại rối loạn cụ thể.
Ví dụ: Chẩn đoán bệnh von Willebrand cần có tiền sử chảy máu, thời gian máu chảy kéo dài, giảm hoạt tính vWF:RCo và/hoặc vWF:Ag, và phân tích multimers vWF.
Ví dụ: Chẩn đoán Hemophilia cần APTT kéo dài, PT bình thường, và giảm hoạt tính yếu tố VIII (Hemophilia A) hoặc yếu tố IX (Hemophilia B).

📖 Nguồn: Williams Hematology, 8th Edi

💬 Góp ý bước này

Bước 8. Chẩn đoán mức độ/giai đoạn

📋 Theo Bộ Y tế

Mức độ tiêu sợi huyết (dựa trên nghiệm pháp Von-Kaulla)
- Tan trước 15 phút: Tiêu sợi huyết tối cấp.
- Tan trong vòng 15 đến 30 phút: Tiêu sợi huyết cấp.
- Tan trong vòng 30 đến 45 phút: Tiêu sợi huyết bán cấp.
- Tan trong vòng 45 đến 60 phút: Tiêu sợi huyết tiềm tàng.
Mức độ hoạt hóa đông máu (dựa trên nghiệm pháp rượu)
- Mức độ dương tính (+++, ++, +) phản ánh mức độ hoạt hóa đông máu mạnh hay yếu.
- Nghiệm pháp rượu dương tính thường gặp trong DIC giai đoạn còn bù (non-overt DIC).
Mức độ ức chế yếu tố VIII (dựa trên đơn vị Bethesda)
- Nồng độ ức chế VIII được tính bằng đơn vị Bethesda, phản ánh mức độ nặng của chất ức chế yếu tố VIII trong Hemophilia A.
Đánh giá mức độ rối loạn đông máu tổng thể và động học (dựa trên TEG/ROTEM)
- Chỉ số CI (Coagulation Index): < -3 (giảm đông), > +3 (tăng đông).
- Thời gian R (Reaction time): < 2 phút (tăng nồng độ yếu tố đông máu), > 8 phút (thiếu hụt hoặc có chất ức chế yếu tố đông máu).
- Động học K (Clot kinetic): < 1 phút (tăng nồng độ yếu tố đông máu, tăng số lượng tiểu cầu), > 3 phút (giảm nồng độ yếu tố đông máu, giảm nặng số lượng tiểu cầu).
- Góc α: > 78° (tăng nồng độ yếu tố đông máu, tăng số lượng tiểu cầu), < 55° (giảm nồng độ yếu tố đông máu, giảm số lượng tiểu cầu).
- Biên độ tối đa MA (Maximum Amplitude): < 51mm (giảm số lượng và/hoặc chất lượng tiểu cầu, fibrinogen), > 69 mm (tăng số lượng và/hoặc chất lượng tiểu cầu, fibrinogen).
- Tiêu cục đông Lys 30 (Lysis at 30 minutes): > 8% (tiêu sợi huyết nặng).
- Các chỉ số ROTEM (CT, CFT, MCF, ML) cũng cung cấp thông tin định lượng về mức độ rối loạn đông máu và tiêu sợi huyết.

📚 Theo Y văn

Mức độ nặng của Hemophilia A/B được phân loại dựa trên nồng độ hoạt tính yếu tố VIII/IX: Nặng (<1%), Trung bình (1-5%), Nhẹ (>5-40%).
Mức độ nặng của bệnh von Willebrand được phân loại thành các type (1, 2A, 2B, 2M, 2N, 3) dựa trên định lượng kháng nguyên, hoạt tính và phân tích multimers vWF.

📖 Nguồn: Williams Hematology, 8th Edi

💬 Góp ý bước này

Bước 9. Chẩn đoán nguyên nhân

📋 Theo Bộ Y tế

Nguyên nhân rối loạn cầm máu kỳ đầu
- Giảm tiểu cầu (số lượng hoặc chất lượng).
- Bất thường chức năng tiểu cầu bẩm sinh hoặc mắc phải (ví dụ: Glanzmann, Bernard Soulier, dùng thuốc ức chế tiểu cầu như aspirin, clopidogrel).
- Bệnh von Willebrand (thiếu hoặc bất thường chức năng vWF).
- Thiếu máu nặng (thay đổi sự phân bố tiểu cầu và giảm tương tác tiểu cầu-nội mạc).
- Thiếu fibrinogen (hypofibrinogenemia) ảnh hưởng tương tác tiểu cầu.
- Giảm sức bền thành mạch (ví dụ: thiếu vitamin C, rối loạn collagen như hội chứng Ehlers Danlos).
Nguyên nhân rối loạn đông máu huyết tương
- Thiếu hụt yếu tố đông máu bẩm sinh (ví dụ: Hemophilia A/B, thiếu yếu tố VII, XI, XII) hoặc mắc phải (ví dụ: suy gan, thiếu vitamin K, DIC, truyền máu khối lượng lớn).
- Có chất ức chế đông máu (ví dụ: Lupus anticoagulant, chất ức chế yếu tố VIII trong Hemophilia mắc phải hoặc di truyền đã điều trị).
- Điều trị thuốc chống đông (kháng vitamin K, heparin, NOACs).
- Bệnh lý bất thường fibrinogen bẩm sinh (thiếu hụt, không có hoặc rối loạn chức năng fibrinogen) hoặc mắc phải (DIC, bệnh gan, điều trị thuốc tiêu sợi huyết).
Nguyên nhân tăng tiêu sợi huyết
- Tiêu sợi huyết tiên phát hoặc thứ phát (ví dụ: DIC, điều trị thuốc tiêu cục đông).
Nguyên nhân tăng đông, huyết khối
- Thiếu hụt chất ức chế đông máu sinh lý bẩm sinh hoặc mắc phải (antithrombin, protein S, protein C).
- Tăng hoạt hóa đông máu (ví dụ: DIC giai đoạn còn bù, ung thư, nhiễm trùng, virus, có thai).
- Đột biến gen (ví dụ: kháng protein C hoạt hóa do đột biến V-Leiden, đột biến gen Prothrombin G20210A).
- Tăng nồng độ homocystein.
- Tăng nồng độ yếu tố đông máu.
- Tăng nồng độ chất ức chế hoạt hóa plasminogen (PAI).

💬 Góp ý bước này

Bước 10. Điều trị

💊 Điều trị — nhóm theo cơ chế (thuốc cùng nhóm thay thế được nhau)

💊 Liều tham khảo

Liều dưới đây chỉ để học/định hướng — luôn đối chiếu phác đồ hiện hành, cân nặng và chức năng gan–thận trước khi dùng.

📚 Bối cảnh: Phác đồ Bộ Y tế này tập trung vào chỉ định và đánh giá kết quả xét nghiệm đông cầm máu, đặc biệt là theo dõi điều trị thuốc chống đông và kháng tiểu cầu. Phác đồ không nêu chi tiết các phác đồ điều trị cụ thể, liều khởi đầu hay chỉ định điều trị ban đầu. Các thông tin dưới đây được bổ sung theo y văn lâm sàng chuẩn để hướng dẫn sinh viên về các nhóm thuốc chính trong điều trị rối loạn đông cầm máu.

Thuốc kháng vitamin K (Vitamin K Antagonists - VKAs)

⚙ Ức chế tổng hợp các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K (II, VII, IX, X) và các protein chống đông (protein C, protein S) tại gan.

🔧 Warfarin

(thủ thuật / can thiệp)

↔ Warfarin là thuốc đại diện. Các thuốc trong nhóm này có thể thay thế nhau nhưng cần theo dõi INR chặt chẽ để điều chỉnh liều.

Heparin

⚙ Tăng cường hoạt động của antithrombin, ức chế thrombin (yếu tố IIa) và yếu tố Xa.

💊 Heparin tiêu chuẩn (Unfractionated Heparin - UFH)

(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Tiêm tĩnh mạch/dưới da

💊 Heparin trọng lượng phân tử thấp (Low Molecular Weight Heparin - LMWH)

(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Tiêm dưới da

↔ Enoxaparin, Dalteparin là các LMWH đại diện. LMWH có sinh khả dụng tốt hơn, thời gian bán thải dài hơn và ít cần theo dõi xét nghiệm hơn UFH.

Thuốc kháng tiểu cầu (Antiplatelet Agents)

⚙ Ức chế chức năng tiểu cầu thông qua các cơ chế khác nhau (ức chế COX-1, ức chế thụ thể P2Y12, ức chế thụ thể GPIIb/IIIa).

💊 Aspirin

(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống

💊 Clopidogrel

(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống

↔ Aspirin và Clopidogrel là các thuốc đại diện. Các thuốc khác trong nhóm này bao gồm Ticagrelor, Prasugrel (ức chế P2Y12) và Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban (ức chế GPIIb/IIIa). Việc lựa chọn thuốc và liều phụ thuộc vào chỉ định lâm sàng và nguy cơ của bệnh nhân.

Thuốc chống đông đường uống thế hệ mới (NOACs/DOACs)

⚙ Ức chế trực tiếp yếu tố Xa hoặc thrombin (yếu tố IIa).

💊 Dabigatran (ức chế trực tiếp thrombin)

(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống

💊 Rivaroxaban (ức chế trực tiếp yếu tố Xa)

(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống

💊 Apixaban (ức chế trực tiếp yếu tố Xa)

(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống

↔ Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban là các NOACs/DOACs đại diện. Các thuốc này có ưu điểm là không cần theo dõi xét nghiệm đông máu thường quy như kháng vitamin K, nhưng vẫn cần thận trọng ở bệnh nhân suy thận hoặc có nguy cơ chảy máu cao.

Điều trị thay thế yếu tố đông máu

⚙ Bổ sung các yếu tố đông máu bị thiếu hụt để phục hồi khả năng đông máu.

↔ Áp dụng cho các bệnh lý thiếu hụt yếu tố đông máu bẩm sinh như Hemophilia (truyền yếu tố VIII hoặc IX), bệnh von Willebrand (truyền yếu tố von Willebrand/yếu tố VIII). Liều lượng và tần suất phụ thuộc vào loại yếu tố, mức độ thiếu hụt và tình trạng lâm sàng (chảy máu cấp hay dự phòng).

Thuốc tiêu sợi huyết

⚙ Hoạt hóa plasminogen thành plasmin, phân hủy fibrin và cục máu đông.

↔ Chỉ định trong các trường hợp huyết khối cấp tính nặng (nhồi máu cơ tim cấp, đột quỵ thiếu máu não cấp, thuyên tắc phổi nặng). Ví dụ: Alteplase, Tenecteplase. Cần theo dõi chặt chẽ nguy cơ chảy máu.

⚕️ Khuyến cáo BHYT: Khi kê đơn, đối chiếu Danh mục & điều kiện/tỷ lệ thanh toán theo Thông tư 20/2022/TT-BYT (áp dụng cùng TT 37/2024/TT-BYT từ 01/01/2025). Thuốc điều trị đích/miễn dịch/giá cao thường có ĐIỀU KIỆN chi trả — cần kiểm tra trước khi kê.

💬 Góp ý bước này

Bước 11. Chống chỉ định, điều chỉnh theo bệnh kèm

📋 Theo Bộ Y tế

Điều chỉnh liều thuốc kháng vitamin K
- Người bệnh có nguy cơ chảy máu cao khi INR > 5, cần điều chỉnh liều hoặc tạm ngừng thuốc.
Điều chỉnh liều Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH)
- Cần chỉ định định lượng anti Xa trong những trường hợp: suy thận, bệnh nhân chảy máu hoặc có nguy cơ chảy máu cao, có thai, người già, béo, để chỉnh liều điều trị phù hợp.
Theo dõi Heparin tiêu chuẩn
- Cần theo dõi anti Xa trong các trường hợp: bệnh nhân có bệnh lý nền APTT kéo dài (ví dụ: hội chứng anti-phospholipid, Hemophilia) để tránh sai lệch kết quả APTT; trẻ em dưới 12 tháng tuổi.
Giảm tiểu cầu do Heparin (HIT)
- Khi số lượng tiểu cầu giảm 50% so với mức nền (trước điều trị heparin), cần nghi ngờ HIT và có biện pháp xử trí phù hợp (ngừng heparin và thay thế bằng thuốc chống đông khác).

📚 Theo Y văn

Chống chỉ định chung của thuốc chống đông: chảy máu đang hoạt động, tiền sử xuất huyết nội sọ, phẫu thuật thần kinh/mắt gần đây, tăng huyết áp không kiểm soát, suy gan/thận nặng (tùy thuốc).
Cần thận trọng khi dùng thuốc chống đông/kháng tiểu cầu ở bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao (loét dạ dày tá tràng, chấn thương gần đây, thủ thuật xâm lấn).
Điều chỉnh liều thuốc chống đông ở bệnh nhân suy thận (đặc biệt LMWH và một số NOACs) hoặc suy gan (ảnh hưởng đến tổng hợp yếu tố đông máu và chuyển hóa thuốc).

📖 Nguồn: Williams Hematology, 8th Edi

💬 Góp ý bước này

Bước 12. Theo dõi đáp ứng

📋 Theo Bộ Y tế

Theo dõi điều trị kháng vitamin K
- Xét nghiệm cần tiến hành: PT, sử dụng chỉ số INR để điều chỉnh liều thuốc.
- Giá trị cần đạt: Tùy loại bệnh lý, thường INR trong khoảng 2.0 - 3.0.
- Thời điểm lấy máu làm xét nghiệm: Tuần đầu: 2 ngày/lần; Tiếp theo: 1 tuần/lần trong tháng đầu; Tháng thứ 2: 2 tuần/lần; Từ tháng thứ 3: 1 tháng/lần; Bất kỳ thời điểm nào khi bệnh nhân có dấu hiệu chảy máu.
Theo dõi điều trị Heparin tiêu chuẩn
- Các xét nghiệm cần tiến hành: APTT (sử dụng chỉ số rAPTT), xét nghiệm anti Xa, kiểm tra số lượng tiểu cầu, xét nghiệm phát hiện giảm tiểu cầu do heparin (HIT), thời gian máu đông hoạt hóa (ACT).
- Thời điểm lấy máu làm xét nghiệm: Tiêm tĩnh mạch ngắt quãng: 30 phút trước mũi tiêm tiếp theo; Truyền tĩnh mạch liên tục: Bất kỳ thời điểm nào trong quá trình truyền heparin.
- Giá trị cần đạt rAPTT trong khoảng 2.5 - 3.5.
- Giá trị cần đạt nồng độ anti Xa trong khoảng 0.35 - 0.7 UI/ml (liều điều trị); Anti Xa 0.1 - 0.4 UI/ml (liều dự phòng huyết khối).
- Kiểm tra số lượng tiểu cầu: 2 lần/tuần.
- Kết quả ACT trong giới hạn bình thường (khoảng 80 - 160 giây) thể hiện trong máu người bệnh không có heparin tiêu chuẩn.
Theo dõi điều trị Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH)
- Các xét nghiệm cần tiến hành: Định lượng anti Xa, kiểm tra số lượng tiểu cầu, xét nghiệm phát hiện giảm tiểu cầu do heparin (HIT).
- Giá trị cần đạt: Nồng độ anti Xa trong khoảng 0.5 - 1 UI/ml với liều điều trị huyết khối và 0.2 - 0.4 UI/ml với liều điều trị dự phòng.
- Thời điểm lấy máu làm xét nghiệm: 4 - 6 giờ sau tiêm dưới da để đánh giá thời điểm heparin đạt nồng độ cao nhất.
- Kiểm tra số lượng tiểu cầu: 2 lần/tuần.
Theo dõi điều trị các thuốc kháng tiểu cầu
- Mục đích chính là phát hiện tình trạng kháng thuốc, điều trị không hiệu quả.
- Các xét nghiệm được sử dụng: Ngưng tập tiểu cầu, PFA, Rotem tiểu cầu (ARATEM với aspirin, ADP TEM với kháng P2Y12, TRAPTEM với ức chế thụ thể IIb/IIIa), Verify Now (với các kit cho aspirin, kháng P2Y12 hoặc ức chế GPIIb/IIIa).
Theo dõi điều trị các thuốc chống đông đường uống thế hệ mới (NOACs)
- Mục đích xét nghiệm là phát hiện tình trạng điều trị không hiệu quả, kháng thuốc hoặc quá liều để có điều chỉnh phù hợp.
- Với thuốc kháng Xa (rivaroxaban, apixaban): Xét nghiệm PT, APTT; Xét nghiệm anti Xa với thuốc thử đặc hiệu.
- Với thuốc kháng IIa (dabigatran): Xét nghiệm TT (để phát hiện sự có mặt của thuốc); Xét nghiệm PT, APTT; Xét nghiệm diluted thrombin time; Ecarin clotting assay (ECA).

💬 Góp ý bước này

Bước 13. Biến chứng

📋 Theo Bộ Y tế

Biến chứng chảy máu
- Nguy cơ chảy máu cao khi fibrinogen < 1g/L.
- Nguy cơ chảy máu cao khi INR > 5 trong điều trị kháng vitamin K.
- Chảy máu do bất thường đông cầm máu (giảm tiểu cầu, Rối loạn chức năng tiểu cầu, Bệnh Von Willebrand ⏳, thiếu yếu tố đông máu, tiêu sợi huyết nặng).
Biến chứng huyết khối
- Huyết khối tắc mạch trên lâm sàng do chất ức chế đông máu dạng lupus (LA).
- Tăng đông huyết khối trong các tình trạng như ung thư, nhiễm trùng, virus, có thai.
- Huyết khối do thiếu hụt các chất ức chế đông máu sinh lý (antithrombin, protein S, protein C) hoặc các đột biến gen tăng đông.
Giảm tiểu cầu do Heparin (HIT)
- Một biến chứng nghiêm trọng của điều trị heparin, có thể dẫn đến cả huyết khối và chảy máu.

📚 Theo Y văn

Các biến chứng của rối loạn đông cầm máu có thể đe dọa tính mạng, bao gồm xuất huyết nội sọ, xuất huyết tiêu hóa nặng, Thuyên tắc phổi lớn, nhồi máu cơ tim.
Biến chứng của điều trị chống đông/kháng tiểu cầu chủ yếu là chảy máu, từ nhẹ (chảy máu cam, bầm tím) đến nặng (xuất huyết nội sọ, xuất huyết tiêu hóa).

📖 Nguồn: Williams Hematology, 8th Edi

💬 Góp ý bước này

Bước 14. Chuyển tuyến, cờ đỏ

📚 Theo Y văn

Cờ đỏ (Red Flags) - Cần chuyển tuyến khẩn cấp hoặc xử trí tại tuyến trên
- Chảy máu nặng, đe dọa tính mạng (xuất huyết nội sọ, xuất huyết tiêu hóa ồ ạt, chảy máu sau chấn thương/phẫu thuật không kiểm soát được).
- Huyết khối cấp tính nặng (thuyên tắc phổi lớn, huyết khối tĩnh mạch sâu lan rộng, đột quỵ do huyết khối).
- Bệnh nhân đang dùng thuốc chống đông/kháng tiểu cầu có biến chứng chảy máu nặng.
- Giảm tiểu cầu nặng (<20 G/L) hoặc giảm tiểu cầu do heparin (HIT) nghi ngờ.
- Rối loạn đông máu phức tạp, không rõ nguyên nhân hoặc không đáp ứng với điều trị ban đầu.
- Bệnh nhân có tiền sử gia đình hoặc bản thân mắc các rối loạn đông cầm máu di truyền hiếm gặp.
Chỉ định chuyển tuyến
- Khi cần các xét nghiệm chuyên sâu không có sẵn tại tuyến dưới (ví dụ: định lượng yếu tố đông máu hiếm, phân tích multimers vWF, xét nghiệm gen).
- Khi cần hội chẩn với chuyên gia huyết học hoặc các chuyên khoa liên quan (tim mạch, thần kinh, ngoại khoa) để quản lý các trường hợp phức tạp.
- Khi cần các phương pháp điều trị đặc biệt (ví dụ: truyền yếu tố đông máu đặc hiệu, lọc huyết tương, điều trị các biến chứng huyết khối/chảy máu nặng).

📖 Nguồn: Hướng dẫn lâm sàng chung về Huyết học

💬 Góp ý bước này